A myocardialis infarctus szövődményeinek kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)
A myocardialis infarctus szövődményeinek kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)
Az akut miokardiális infarktusos betegek kezelése rendkívül sikeres lett. Ezzel párhuzamosan az 1960-as évektől a coronaria-betegség általános mortalitásának csökkenése. a nozokomiális mortalitás előfordulása körülbelül 30% -ról 7% -ra csökkent az MI időben történő kezelésével. Az akut miokardiális infarktus halálának 50% -át a beindulásától számított 1 órán belül jelentik - a legtöbb betegnek nincs ideje kórházba jutni.
A rutin terápia az akut miokardiális infarktus (MI) a használata az acetilszalicilsav és a heparin (hogy megakadályozzák a további trombózis), az oxigén (csökkenti ischaemia), nitrátok (indukálja vazodilatációt és távolítsa el őket görcs), b-adrenerg inhibitorok (b-blokkolók igény csökkentése szív oxigén és aritmia kockázatát), angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (limit bővítése a kamrák).
Ezenkívül vannak beavatkozások az elzáródás kiküszöbölésére, beleértve a fibrinolitikus szerek beadását, a sztentrel vagy anélkül végzett koszorúér-angioplasztikát és a koronária bypass műtétet. A terápia megválasztása az intézmény klinikai képétől és kapacitásától függ. Az angioplasztika tapasztalt kezekben nagyon hatékony módszer, de a fibrinolitikus terápia majdnem ugyanolyan hatást fejthet ki. A rossz prognózissal járó tényezők közé tartoznak a kor előrehaladt kora, női nem, cukorbetegség és a myocardialis infarctus (a működő szívizom kumulatív elvesztése).
Számos, akut myocardialis infarktusban (MI) szenvedő betegnél, a terápiás intézkedések ellenére, egy vagy több szövődményt alakítottak ki, pl.
- a szív kontraktilis funkciójának megsértése. MI a bal kamra funkciójában zavarokat okoz, ami megközelítőleg arányos az érintett terület nagyságával. Általában kamrai kamrai meghibásodás van bizonyos mértékű hypotensio, vénás torlódás a tüdőben és interstitialis pulmonáris transzudátum, a lehetséges kifejeződő pulmonáris oedema és légúti rendellenességek kialakulásával. A szívbetegség (kardiogén sokk) súlyos megzavarása a MI után a betegek 10-15% -ánál fordul elő, leggyakrabban egy korábbi kiterjedt szívrohamban (a bal kamra 40% -ánál nagyobb mértékű elváltozás). A kardiogén sokkból származó halálozás 70%, és a nozokomiális letalitás 75% -át teszi ki;
- ritmuszavar. A MI után sok betegben megfigyelhető a megnövekedett szívizom excitivitás és / vagy vezetési zavarok, amelyek halálos aritmiák kialakulásához vezethetnek. Az aritmiák kapcsolódó miokardiális infarktus közé a sinus bradycardia, blokádja (aszisztolé), tachycardia, a korai kamrai kontrakciókat vagy ventricularis tachycardia és kamrai fibrilláció. Mivel egy része pitvar-kamrai vezetési rendszer (szárblokk) lokalizálódik a szívizomban az alsó kártya az interventrikuláris septum, szívroham ezen a területen is társítható a blokád;
- szívtörés. Szindrómák szívelégtelenség következtében puhítószerekből és gyengül az elhalt, és azt követően, hogy a gyulladás és a szívizom. Ezek szindrómák közé tartoznak kamra szabad falát ruptura (általában) a hemopericardium és szívtamponádot; szakadás az interventrikuláris septum (ritkábban), ami akut VSD és arteriovénás bypass; a papillaris izmok elválasztása, ami súlyos akut mitrális regurgitációt okoz. kamra szabad falát szakadás leggyakrabban fordul elő 3-7 nappal azután, MI (átlagosan 5. napon, változó 1-től 10 napig), amikor koagulációs nekrózis és a neutrofil infiltráció lízis kötőszövet infarktus jelentősen gyengítik infarktussal érintett szívizom.
(A-B) Szívbetegség szindrómák: a bal kamra elülső falának felszakadása akut infarktussal (nyíl) (A);
az interventricularis septum (nyíl) (B) felszakadása;
a necrotizált papilláris izom teljes eltávolítása (B).
Leggyakrabban a bal kamra postinfarktusos törése helye az anterolaterális fal a kamra közepén. Az ilyen típusú rokkantság kockázati tényezői: 60 év feletti kor, női nem, korábban fennálló artériás magas vérnyomás. Ez a szövődmény kevésbé gyakori az előzetes MI nélkül. A bal kamra szabad falának éles szakadása gyorsan halálhoz vezet. Néha a perikardiális adhézió az infarktusban részben meggátolja a törést, és hamis aneurysma kialakulásához vezethet (lokalizált hematoma, amely a kamrával kommunikál). A hamis aneurysma falának csak az epicardium és a vele párhuzamos parietális perikardium áll, ezért nem zárja ki annak későbbi szakadását;
- pericarditis. A fibrinális vagy fibrinus-vérzéses pericarditis (Dressler-szindróma) a myocardium gyulladásának következtében fellépő transmuriális infarktus 2.-2. napján alakul ki;
- jobb kamrai infarktus. Izolált jobb kamrai infarktus ritka, de néhány szívinfarktus a jobb kamra gyakran kíséri az ischaemiás károsodás mellett a hátsó a bal kamra és az interventricularis septum. Bármilyen jobb kamrai infarktus akut jobb kamrai elégtelenség, ami a stagnálás a vér a vénás rendszerben és a hipotenzió;
- az infarktus zónájának kiterjedése. A meglévő infarktus mellett szomszédos területeken új nekrózis-gerincek jelentkezhetnek;
- a szívroham terjedése. Az eredmény a csillapítás a nekrotikus izom aránytalan lehet stretching, elvékonyodása és bővítése az infarktusos zóna (különösen abban az esetben, anteroseptalnyh infarktusok), gyakran kombinálva fali trombózis;
- parietális trombózis. A bármilyen kombinációja szívizom-összehúzódási rendellenességek (okozó stasis), és károsíthatja a szívbelhártya (létrehozása trombogén felület) növeli a trombózis és a fejlesztés a membránpotenciál tromboembólia;
- a kamra aneurysma. A hamis aneurizmustól eltérően, a kamra valódi aneurysmájának kialakulásában csak a szívizomkárosodásban szenvedő myocardium vesz részt. A kamrai aneurizma későbbi szövődménye a kiterjedt transmurális infarktusoknak, amelyek korán elterjedtek. Az aneurysma falának finom hegszövete paradox módon kiugrik a szisztolés alatt. Komplikációk: intra-venous thrombosis, arrhythmia és szívelégtelenség. A rugalmas rostos fal szakadásának kockázata általában hiányzik;
- a papilláris izmok diszfunkciója. Mint már korábban jeleztük, előfordulhat miokardiális infarktus után rés szemölcsizmok. A legtöbb postinfarctusos mitrális visszaáramlás jelentkezik eredményeként ischaemiás diszfunkció a papilláris izmok és infarktus tárgya és később - eredményeként fibrózis és megrövidülése a papilláris izmokat vagy kamrai expanziós;
- progresszív késői szívelégtelenség.
b - az anteroencephalis infarktus korai elterjedése a fal elvékonyodásával (nyíl) és a parietális trombusral.
c - nagy bal oldali kamrai aneurizma
A specifikus utáni infarktus szövődmények és a prognózis kockázata elsősorban az infarktus nagyságától, helyétől és mélységétől függ (szubendokardiális vagy transmuriális infarktus). A kiterjedt transmurális infarktusok nagy valószínűséggel kardiogén sokkot, aritmiákat és CHF-t okoznak.
Az elülső áttétes infarktusban szenvedő betegeknél a legnagyobb kockázata van a kamrai szabad fal megszakadásának, az infarktus zónájának kiterjedésének, a falon belüli trombózisnak és az aneurizmának. Ezzel szemben a posterior transzmutaios infarktusok olyan komplikációk kockázatával járnak, mint például a jobb kamra blokkolása és / vagy bevonása. Ha a posztoperatív szeptumtörés a hátsó régióban fordul elő, a kezelés bonyolultabb. Általánosságban elmondható, hogy az elülső infarktusú betegek rosszabb prognózissal rendelkeznek, mint az alacsonyabb (hátsó) infarktusnál. A subendokardiális infarktusban a pericarditisben csak ritkán fordul elő szakadás és aneurysma.
A sérült szövetek károsításának az infarktus hatása mellett a kamra intakt szegmensei hypertrophizálódnak és kibővülnek. Az ilyen változásokat kamrai átalakításnak nevezik. Az érintetlen szívizom kompenzációs hipertrófiája kezdetben hemodinamikailag kedvező. Adaptív hatás semlegesítjük kamrai bővítés (jelenlétében vagy távollétében aneurizma) és a szívizom megnövekedett oxigénigény, amely fokozhatja a ischaemia és gátlását okozzák szívműködés.
Továbbá a szív formája és rugalmassága megváltozhat a heg kialakulásának és a hypertrophiának köszönhetően, ami tovább csökkenti a szív kimenetét. Néhány ilyen mellékhatás enyhíthető az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai által (csökkentse a kamrai tágulást MI után).
A MI után mutatott hosszú távú prognózis számos tényezőtől függ. Ezek közül a legfontosabbak a bal kamra maradékfunkciójának minősége és az életképes szívizomfrekvenciát perfúziós edények akadályozottsága. Az összes halálozás az első évben 30%. Minden további évben 3-4% meghal a túlélőkből.
Megelőzése szívinfarktus szabályozásával kockázati tényezők olyan betegeknél, akik nem voltak a szívinfarktus (primer prevenció) és megelőzése reinfarctus betegek akut miokardiális infarktus (szekunder prevenció), - fontos, hogy a stratégiák nagy figyelmet fordítunk. Jelentős előrelépés történt ebben az irányban.
Az alábbi ábrán az okok, patofiziológia és a myocardialis infarctus (MI) összefüggései mutathatók be, beleértve a krónikus koszorúér-betegség és a hirtelen halál lehetséges kimenetelét.
Mutatja az összefüggést a koszorúér-betegség, az akut változás plakk, szívizom-ischaemia,
szívinfarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség, pangásos szívelégtelenség és a hirtelen szívhalál.