A myocardialis infarctus fogalmának szakirodalmi meghatározása és a probléma története
A szívizom infarktus a szívizom helyének akut nekrózisát jelenti, amely a koszorúér-keringés relatív vagy abszolút elégtelenségéből ered.
Jellemzően, miokardiális infarktus (MI) után történik a a lumen elzáródásával egyik epikardiális koszorúér trombus képződik a felületen egy ateroszklerotikus plakk. Ez utóbbi a szívizom régió vérellátásának nekrózishoz vezet. Elmozdulása nekrózis elsősorban attól függ, a hossza és az ellenállás megszűnése a vér áramlását a tartály (bár a fontosságát és számos más tényező - jelenléte és súlyossága kollaterális, a szívizom oxigénigényét idején elzáródás, stb). Elzáródása a hajó 15 - 30 perc, ami súlyos ischaemia és visszafordíthatatlan károsodását a szívizom sejtek után kezdődik 30 perc folyamatos áramlás leválását. Mentése artéria elzáródás vezet fokozatos növekedése infarktus méretét, és körülbelül 6 - 12 órával beállta után az elzáródás gyakorlatilag az egész szívizomban perfundáltuk Ezt az artériát nekrotikus.
Atheroscleroticus plakk található, a szubendoteliális térben a hajó, és egy lipid-gazdag mag által határolt rostos kapszula a gumiabroncs úgynevezett plakkok, kiálló közvetlenül a véredény belső terének. A fő eleme a gumiabroncs plakkok kötőszöveti mátrix kerül bemutatásra legtöbb kollagén és elasztin. Ebben az esetben a plakkok megrepedésre hajlamos leginkább - a „veszélyeztetett” plakkok van a morfológiai jegyek jellemzi őket a prevalenciája lipidmag, valamint egy jelentős elvékonyodása a gumiabroncs. A fő mechanizmusa átalakulás stabil, gazdag kollagén ateroszklerotikus plakkok felelős a tünetek a stabil angina I-IV osztályok „veszélyeztetett” szolgáló kiváltó akut koronária szindróma, A legújabb adatok szerint, egy gyulladásos folyamat egy elsődleges kapcsolódó lipidmag plakkok, valamint a gyengülése gumik plakk eredményeként mediátorok a gyulladás.
Boncolás vizsgálatok, angiográfiás adatok, az eredmények az élettartam Angioscopy kimutatták, hogy a legtöbb esetben vannak könnyek, felületi hibák, és végül ateroszklerctikus plakkok megjelenése nagymértékben trombogén tartalmát, vérlemezke-aktiváció, vazoaktív anyagok, és a vérrögök. Bizonyos esetekben, a vérrög képződik a felületen, azaz a található a rés (repedés defektus) az atheroscleroticus plakkok. A legtöbb esetben ez áthatol a lepedéket, ami a gyors növekedés dimenziójában. Trombózis alakulhat hirtelen vagy fokozatosan, több napon keresztül, és egy dinamikus folyamat. Vérrögök teljesen fedezi az artéria fény sokáig, ami a fejlődését szívinfarktus. Más esetekben, időszakos elzáródás történik a következő kiviteli alakokban egy trombus, beszélő lumenébe a hajó, nem okoz annak teljes elzáródás, a véráramlás csökken, ami fog megnyilvánulni klinikán instabil angina. A vérrögök a parietális és okklúziós - dinamikus, tehát a vér áramlását a megfelelő konténer többször lehet újítani, és ki rövid idő alatt. Instabil vérlemezke trombusok forrása lehet a mikroembolizmusa távolabbi részeit koronaronyh edénykék megfelelő részében vannak a szívizom nekrózissal képződik. Így, ebben a kiviteli alakban, a klinikai manifesztációk is egyezik az instabil angina vagy miokardiális infarktus nélküli fogat Q (melkoochagovogo miokardiális infarktus). Mivel ilyen esetekben van nekrózis, a megfigyelt szintjének emelkedése troponin T, kreatin-kináz és néha.
Így a transzmurális vagy nagyfókuszú (Q-infarktusos) miokardiális infarktus a coronaria teljes és stabil elzáródása következtében alakul ki. A fogszuvasodás nélküli myocardialis infarktust nem okklúzív vagy intermittáló trombusokkal fejlesztették ki.