Mechanizmusai szívelégtelenség kialakulásának - studopediya
Az akut szívelégtelenség gyakran megfigyelhető a háttérben a szívinfarktus, akut szívizomgyulladás, súlyos ritmuszavarok (kamrafibrilláció, rohamokban jelentkező tachycardia, stb.) Tehát van egy éles csepp perces kimeneti és a vér áramlását az artériás rendszerben. Akut szívelégtelenség klinikailag hasonló akut keringési elégtelenség, és néha úgy hivatkoznak, mint az akut kardiális összeomlása.
A krónikus szívelégtelenség változások fejlődő szívében sokáig kompenzálják a kemény munka és az adaptív mechanizmusok az érrendszer: a növekedés erejét a szív összehúzódásai, gyakori ritmus, nyomás csökkenése diasztole expanziója következtében a kapillárisok és arteriolák, hogy megkönnyítse a szív kiürítése során szisztolés, fokozott perfúzió szövetekben.
Egy további növekedése a jelenségek a szívelégtelenség jellemzi térfogatának csökkenését perctérfogat, a növekedés a maradék mennyiségű vér a kamrák, kifollyon diasztolé alatt, és túlfeszítése az izomrostok a szívizom. Folyamatos túlfeszültség infarktus, megpróbálja nyomja a vért a véráramba, és támogassák a vérkeringést, ami a kompenzációs hipertrófia. Azonban egy bizonyos ponton jön egy szakaszában dekompenzáció miatt gyengül a szívizom, fejlesztési folyamatok abban dystrophiában és sclerosis. Infarktus maga kezd vérellátás hiánya és a tápegységet.
Ebben a szakaszban a betegség folyamatában közé neurohumoralis mechanizmusokat. Aktiválás sympathoadrenalis rendszer mechanizmusok érszűkületet okoz a periférián, segít fenntartani a stabil vérnyomás a szisztémás keringésbe vonalat, mint a mennyisége csökken a szívteljesítmény. Ahol a fejlődő vese-artériák összehúzódásában vezet renális isémia, előmozdítása intersticiális folyadék-visszatartás.
Fokozott szekréció antidiuretikus hormon az agyalapi mirigy által növeli a víz reabszorpció folyamatok, amelyek folytán megnő a vértérfogat, megnövekedett kapilláris és vénás nyomás, fokozott extravazáció folyadék a szövetekbe.
Így. súlyos szívelégtelenségben vezet súlyos hemodinamikai zavarokat a szervezetben:
-gázcsere rendellenesség
Lassításkor véráramlás növeli az oxigén felszívódását a szövet kapillárisok 30% OK 60-70%. Fokozott arteriovénás oxigén különbség a vér telítettség, ami acidózis. A felhalmozódás nem teljesen oxidált metabolitok a vérben és megnövekedett légúti izommunka ok aktivációja alapanyagcsere. Van egy ördögi kör: a szervezet fokozott szükség van oxigén és keringési rendszer nem képes eleget tenni. A fejlesztés az úgynevezett oxigén adósság vezet cianózist és nehézlégzés. Cianózis szívelégtelenség lehet központi (a stagnálás a pulmonális keringés és a vér oxigénellátását visszaélés) és perifériás (a lassítás alatt a vér áramlását és a megnövekedett oxigén felhasználását a szövetekben). Mivel a keringési elégtelenség kifejezettebb a periférián, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelhető akrozianoz: cyanosis a végtagok, a fülek, az orr.
Ödéma alakult eredményeként több tényező: az intersticiális folyadék-visszatartás növelésével a kapilláris nyomás és lassuló véráramlás; nátrium és a víz retenció kezelésére víz-só csere; megsértése onkotikus nyomását vérplazmában a rendellenesség a fehérje-anyagcsere; csökkenti inaktiválása aldoszteron és antidiuretikus hormon csökkentésében májfunkció. Ödéma szívelégtelenség első rejtett kifejezve gyors emelkedése a testsúly és csökken a vizelet mennyiségét. A megjelenése látható ödéma kezdődik az alsó végtagokban, ha a beteg jár, vagy far, ha a beteg fekszik. Később alakul hasüregi folyadékból: ascites (hasüregi), hydrothorax (pleurális üreg) hydropericardium (perikardiális üreg).
-stagnáló változások szervek
Torlódás a tüdőben társulnak károsodott hemodinamika pulmonális keringés. Jellemző merevsége a tüdő, csökken légzőszervi mellkas emelkedik, mozgásukban korlátozott a tüdő élek. Úgy tűnik, a stagnáló bronchitis, kardiogén tüdőfibrózis, krovoharakanem.
Torlódás az szisztémás keringésbe okozó májnagyobbodás, megnyilvánuló a súlyt és a fájdalom a jobb felső negyedben, majd kardiális fibrózis a máj a fejlesztés a kötőszövet benne.
A bővítés a kamrai üregek és pitvarok szívelégtelenség vezethet relatív hiánya az atrioventrikuláris szelepek, ami abban nyilvánul meg a nyak duzzanata vénák, tachycardia, szívnagyobbodás határok.
A fejlesztés a pangásos gyomorhurut hányinger, étvágytalanság, hányás, puffadás hajlamos székrekedés, fogyás. A progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültség - szív eredetű.
A pangó folyamatok a vesében okoz oliguria, növeli a relatív sűrűsége a vizelet, proteinuria, vérvizelés, cylindruria.
Zavar a központi idegrendszer szívelégtelenségben, amelyet gyors fáradtság, csökkent szellemi és fizikai aktivitás, fokozott ingerlékenység, alvászavar, depressziós állapotok.
Kardiogén sokk szindróma, akut kardiovaszkuláris zavarok, amely fejleszti komplikációjaként miokardiális infarktus. Klinikailag ez nyilvánul meg hirtelen jelentkező, súlyos gyengeség, sápadtság, a bőr elkékült árnyalat, hideg nyirkos verejték, vérnyomásesés, alacsony gyakori pulzus, zavartság, a beteg, és néha rövid távú tudatzavar.
A etiológiája kardiogén sokk
Patogenézisében kardiogén sokk
Az első helyen a fejlesztés ez a szindróma csökkenteni kell a bal kamrai funkció (hyposynergia). Angiográfiás vizsgálatok segítségével operatőr azonosítani különböző formái sérti az összehúzódási képessége a szív. A „mozgásképtelenség” kifejezés olyan állapotot jelent, funkcionális aneurizma a bal kamra az elülső fal. Ha mozgásképtelenség rögzíti több, mint 25% a bal kamra, fejlődik nagyon intenzív szívelégtelenség. Amikor diszkinézia mutatnak paradox mozgását a bal kamra a (az úgynevezett funkcionális aneurizma elülső falát a bal kamra precordialis pulzálás lehet kimutatni). Aszinkron vezet zavar az időzítés a szívizom összehúzódását.
Ezek a formák lesz megfigyelhető vagy asynergia ki külön-külön vagy különböző kombinációkban, segít csökkenteni a szisztolés térfogat miközben növeli végdiasztolés nyomás a bal kamrában. Csökkent perctérfogat is okoz aritmia, a kondicionált elektromos instabilitása a szívizom, különösen az akut fázisban a miokardiális infarktus. Különösen veszélyes kamrai korai ütések, bizonyos esetekben, a fejlesztést megelőzően kamrai tachysystole, öszszehúzódásának. Súlyos vérvesztéssel szívinfarktus még mozhetprivesti supraventrikulyaryaaya és tachycardia.
Csökkentve a lökettérfogat a szív mindig csökkenése kísérte általában a vérnyomás, miközben növeli a perifériás ellenállást, azaz a perifériás érszűkület miatt giperkateho-laminemii során egy stresszes helyzetet. Action katekolaminok elsősorban adrenerg receptorokkal érszűkületet okoz a belső szervekben, és a bőr, az izom és a vese (szív erek és az agy, ezzel szemben, a vér áramlási ellenállás nem változik). Ennek eredményeként a elégtelen vérellátásának kifejlődnek a szöveti hipoxia, és ennek eredményeként a metabolikus acidózis. Ez is hozzájárul az artériás hypoxia lép fel akut balkamra-elégtelenség és a tüdő pangását; Utolsó fokozott limfostazom (nyirok áramlását blokkolva). a beteg vérével felhalmozódó mennyisége nem illó savak (tejsav, piroviyugradnoy et al.) egy szigorúan negatív inotróp hatást a szívizom és megteremti a lehetőséget a további fejlesztése a progresszív és az akut szívritmuszavar.
Egy idő után, akkor előfordulhat másodlagos zavarok vezetnek a keringési elégtelenség és hátrányosan befolyásolja a funkcionális állapotát szívizom. Mivel a szöveti hipoxia és metabolikus acidózis növelhetik a vaszkuláris permeabilitás, és ezért a mennyiség intersticiális folyadék. Miután a bővítése minden prekapilláris arteriolák és az azt követő szűkület utáni venulák alatt állandó hatása az acidózis növekedést okoz kapilláris vérmennyiség a krónikus hipovolémia. Hiánya miatt a vér snabzhaemosti belső szervek lesz jelölve zavara mikrocirkuláció (hypostasis „érme oszlopok” a vörösvérsejt, vérlemezke-aggregáció, és a jövőben - a fibrin lerakódása, fokozza a vér pangás a periférián).
Ennek eredményeként a csökkentések vénás áramlást a szív stroke térfogat csökken. A negatív hatása a értéke perctérfogat van, sőt, a metabolikus acidózis, artériás hypoxaemia, és romlása koronária perfúziós társított további vérnyomáscsökkenés. Az artériás hipotetikus-Zia oka elsősorban a meredeken csökkentette a stroke volumen. Ezzel együtt is gyakran növeli a centrális vénás nyomás (ami miatt általában stagnálás a tüdőbe szívelégtelenség). A csökkentés a mutató figyelhető másodlagos feltörekvő hypovolemiás államokban. Szívelégtelenség, amelynek első karakter túlnyomórészt bal kamrai tüdővizenyő, súlyosbította aritmia, artériás hypoxaemia, metabolikus acidózis, valamint súlyosbodó koszorúér véráramlását.
A legfontosabb jellemzője a megjelenés levozhelulochkovoy elzáródás III szívhang. Ez a hang jelenség tekinthető kamrai nyújtás hang jelentkezik, mert töltés az utóbbi gyorsított korai diasztolés fázis magasabb átlagos nyomás a pitvarban.
Halvány, hidegek, elkékült és a bőr elszíneződése különböző hideg végtagok jelzik érszűkületet és szöveti hipoxia. Vasoconstrictio is oka lehet, hogy az oliguria vagy anuria. A jelentős csökkenését vérnyomás, továbbá, csökkenését perfúziós nyomás és renális szűrési teljesítmény.
Patogenézisében hemodinamikai a kardiogén sokk elengedhetetlen három linket:
1), csökkent a stroke és a szívteljesítmény (szív-index alatt 2,5 l / min / m 2);
2) egy jelentős növekedése a perifériás artériás ellenállásra (több, mint 180 dyn / sec);
3) károsodott mikrokeringést.
Csökkentése min és a stroke a szív térfogata a miokardiális infarktus által meghatározott egy éles csökkenést a kontraktilitás a szívizom elhalás miatt többé-kevésbé kiterjedt részét tartalmazza. Az eredmény csökkentésének perctérfogat az, hogy csökkenti a vérnyomást.
Fokozza a perifériás artériás ellenállásra annak a ténynek köszönhető, hogy a hirtelen csökkenése a szív teljesítményét és csökkenti a vérnyomást működtetett carotis sinus és aorta baroreceptorok a vérben, a nagy mennyiségű reflex adrenerg anyagok okoznak érösszehúzódást kering. Azonban, különböző vaszkuláris régiókban különbözőképpen reagálnak az adrenerg szerrel, amely különböző mértékű emelkedése vaszkuláris rezisztencia. Az eredmény egy újraelosztás a vér - a vér áramlását a létfontosságú szervek által fenntartott csökkenti a hajók egyéb területeken.
Mikrokeringési rendellenességek in kardiogén sokk nyilvánul vazomotoros és intravaszkuláris (rheographic) rendellenességek. Vazomotor mikrokeringési rendellenességek társult szisztémás görcse arteriolák és prekapilláris sphincterek, ami az átmenetet a vér arteriolák venuláiban anasztomózisok, megkerülve a kapillárisok. Ez jelentősen megzavarta a szövetek vérellátásának és fejleszteni a jelenségek hipoxia és acidózis. Metabolikus acidózis szövetek és vezet a relaxációs prekapilláris szfinkterek; postcapilláris sphincters kevésbé érzékeny az acidosis, továbbra is az állam a görcs. Ennek eredményeként, a vér felgyülemlik a kapillárisokban, amelynek egy része ki van zárva a forgalomból; a hidrosztatikus nyomás a kapillárisok növekszik, extravazáció folyadék a környező szövet kezd. Következésképpen, a keringő vérmennyiség csökken. Egyidejűleg előrenyomuló vér reológiai változások - ott intravaszkuláris eritrociták aggregációját kapcsolódó csökken a vér áramlási sebessége, és a változás a vér fehérje frakciók és töltés eritrociták.
Cluster vörösvértestek még jobban lelassul a vér áramlását, és segít, hogy lezárja a kapilláris lumen. Mivel a lassulásának véráramlás növeli a vér viszkozitását és előfeltétele a kialakulását mikrotrombov, ami szintén hozzájárul a megnövekedett aktivitását a véralvadási rendszer miokardiális infarktusban szenvedő betegek bonyolítja sokk.
Megsértése perifériás véráramlás súlyos intravaszkuláris vérlemezke aggregáció, a vér lerakódását a kapillárisok vezet bizonyos következményeket:
1) csökkenti a vénás vissza a szív, ami egy további csökkenése a perctérfogat és egy még erőteljesebb károsodása a vérellátás a szövetekben;
2) mélyebb szövetek miatt oxigénhiányos le a forgalomban a vörösvértestek.
Súlyos sokk van egy ördögi kör: a metabolikus rendellenességek a szövetekben okozhat megjelenése számos vazoaktív anyagok kialakulásához hozzájáruló vaszkuláris rendellenességek és aggregációja vörösvérsejtek, ami viszont támogatja és elmélyíti a meglévő szöveti anyagcsere rendellenességek. A növekedést a szöveti acidózis megy keresztül mélyreható megsértése enzim rendszerek, ami a halálát a sejtes elemek és a kis nekrózis a szívizomban, a májban, a vesében.