Postabsorptív időszak
A posztszorbptív állapot az emésztés befejezése utáni időszak a következő étkezésig. Ha az ételt nem egy vagy több napon belül szedik, akkor ezt a feltételt az éhezésnek nevezik. A tipikus post-abszorptív időszak 12 órás éjszakai szünet után egy feltétel. A postabiotikus időszak kezdetén a vér glükóz koncentrációja csökken, ami csökkenti az inzulin szekrécióját és növeli a glükagon koncentrációját. Amikor az inzulin / glukagon index csökken, a lerakott energiahordozók mozgósításának folyamata felgyorsul. Az az időszak, felszívódás utáni metabolikus változások irányul elsősorban, hogy fenntartsák a glükóz-koncentráció a vérben, amely arra szolgál, mint a primer energia szubsztrátja az agy és az egyetlen energiaforrás a vörös vérsejtek. A metabolizmus fő változásai ebben az időszakban előfordulnak a májban és a zsírszövetben.
A metabolizmus megváltozása a májban. A glikogén mobilizáció először a májban gyorsul fel. Ebben az esetben a májban lévő glikogén-tárolók az éhezés után 18-24 órán belül kimerülnek. A glükóz legfontosabb forrása, mint a glikogén tárolók, kimerült lesz a glükoneogenezis, amely 4-6 órával gyorsul fel az utolsó étkezés után. A glükóz szintéziséhez szubsztrátok a glicerin, az aminosavak és a laktát. A glükagon magas koncentrációjában a zsírsavak szintézisének sebessége csökken az acetil-CoA karboxiláz foszforilezése és inaktiválása miatt, és a p-oxidáció sebessége nő. Ugyanakkor a máj zsírsavakkal való ellátása nő, amelyet zsírlerakókból szállítanak. A zsírsavak oxidációjában keletkező acetil-CoA-t a májban alkalmazzák keton testek szintéziséhez.
A metabolizmus megváltozása a zsírszövetben. A zsírszövetben a glukagonkoncentráció növekedésével a TAG szintézis sebessége csökken és a lipolízist stimulálják. A lipolízis stimulálása az adipociták hormonérzékeny TAG lipázának aktiválása a glukagon hatása alatt. A zsírsavak fontos energiaforrássá válnak a májban, az izmokban és a zsírszövetekben. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, a felszívódást követő időszakban a vércukorszint 80-100 mg / dl, és a zsírsavak és keton testek szintje nő.
121. A cukorbetegség metabolizmusának változása. A cukorbetegség alapvető tüneteinek patogenezise.
A cukorbetegség patogenezisében két alapvető pont különböztethető meg:
1) A hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek inzulintermelése nem elegendő,
2) megsértése inzulin kölcsönhatások sejtek, szövetek (inzulinrezisztencia) következtében változások a szerkezetében vagy számának csökkentése specifikus receptorok az inzulin, a változó a szerkezet a inzulin vagy rendellenességeinek intracelluláris jel mechanizmusai továbbításának organellamkletki receptorok.
A cukorbetegség örökletes hajlama. Ha az egyik szülő beteg, akkor az első típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a második típusú cukorbetegség pedig 80%.
Hasnyálmirigy-elégtelenség (1. típusú diabétesz) Az első típusú jellemzi rendellenességek diabétesz 1-es típusú (korábbi nevén - inzulinfüggő diabétesz). A kiindulási pont a fejlesztés ilyen típusú diabetes a tömeges elpusztítása a hasnyálmirigy endokrin sejtek des ?? Ezy (Langerhans szigetecskék), és ennek következtében, a kritikus fellépő inzulinszint csökkenése a vérben. Mass megsemmisítése hasnyálmirigy endokrin sejtek des ?? Ezy előfordulhat abban az esetben, vírusos fertőzések, rák, hasnyálmirigy pankreatita͵ toxikus elváltozások des ?? Ezy, stressz, különböző autoimmun betegségek, ahol az immunrendszer sejtjei elleni antitestek fejlődnek # 946; celluláris hasnyálmirigy, megsemmisítve őket. Az ilyen típusú cukorbetegség az esetek túlnyomó többségében jellemző a gyermekek és a fiatalok számára (akár 40 évig). Emberben ezt a betegséget gyakran genetikailag meghatározzák és a 6. kromoszómában található számos gén defektusa okozza. Ezek a hiányosságok hajlamosak a test autoimmun agressziójára a hasnyálmirigy sejtjeire, és hátrányosan befolyásolják a regeneratív kapacitást # 946; -cellák. Az autoimmun sejtkárosodás gyökerében minden kórokozó károsodik. Ez veszteséget okoz izolált ?? ix autoantigént aktivitását serkentik makrofágok és killer T-sejtek, amelyek viszont azt eredményezi, hogy a képzése és izolálása ?? eniyu interleukinok a vérben olyan koncentrációkban, amelyek toxikus hatást a hasnyálmirigy des ?? Ezy sejtek. Továbbá a sejteket a mirigy szövetében található makrofágok károsítják. Szintén provokáló tényezők is tartós hipoxia hasnyálmirigy sejtek des ?? Ezy vysokouglevodistaya és gazdag zsír és fehérje dieta͵ gyenge, amely csökkenti a szekréciós aktivitását sziget-sejtek és a jövőben, hogy a halál. A masszív sejtes halál megjelenése után az autoimmun beavatkozás mechanizmusa megindul.
Vnepancreatikus elégtelenség (2-es típusú cukorbetegség). A cukorbetegség 2-es típusú (korábbi nevén - nem inzulinfüggő diabétesz) jellemzi megsértése bekezdésben említett 2 (lásd fent).. Az ilyen típusú cukorbetegség, inzulin termelődik a normális vagy akár megnövekedett mennyiségű, de törött mechanizmusa inzulin kölcsönhatások sejtek a szervezetben (inzulinrezisztencia). A fő oka az inzulin rezisztencia a zavar a membrán inzulin receptorok elhízás (jelentős kockázati tényezője, 80% -a diabéteszes betegek túlsúlyos) - receptorok nem lesz képes, hogy befolyásolja a hormon változások miatt a szerkezet és a számot. Szintén bizonyos típusú cukorbetegség 2-es típusú zavarhatja szerkezete inzulin (genetikai hibák). Együtt az elhízás, az idős kor, a rossz szokások, magas vérnyomás, krónikus túlevés, a testmozgás hiánya is kockázati tényező a 2. típusú cukorbetegség. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 évnél idősebb embereket érinti. Bevált genetikai hajlam a 2. típusú diabetes, amint azt a 100% -os egyezés homozigóta a betegség jelenlétét a ikrek. A 2. típusú cukorbetegség gyakran megfigyelhető a cirkadián ritmus rendellenességei az inzulin-szintézis és a viszonylag hosszú hiányában morfológiai változások a szövetekben a hasnyálmirigy des ?? Ezy. A gyökere a betegség a gyorsulás inzulin inaktiválás vagy specifikus pusztulása az inzulin receptorok a membránok az inzulin-függő sejtek. Gyorsítás pusztulásának inzulint gyakran fordul jelenlétében portocavalis anasztomózisok és, következésképpen, a gyors inzulin a hasnyálmirigyben végbe des ?? Ezy a májba, ahol az gyorsan lebomlik. A megsemmisítést az inzulin receptor az eredménye egy autoimmun folyamat, ahol az inzulin-receptor autoantitestek érzékelni, mint antigéneket, és elpusztítani őket, ami jelentős csökkenését inzulinérzékenység inzulin-függő sejtek. A az inzulin hatékonyságát azonos koncentrációban a vérben nem lesz elegendő, hogy megfelelő szénhidrát-anyagcsere.
Ennek eredményeképpen elsődleges és másodlagos rendellenességek alakulnak ki.