Postabsorptív időszak - stadopedia
A posztszorbptív állapot az emésztés befejezése utáni időszak a következő étkezésig. Ha egy nap alatt vagy annál többet nem fogyasztanak, akkor ezt az állapotot éhínségnek nevezik.
A tipikus post-abszorptív időszak 12 órás éjszakai szünet után egy feltétel. A postabiotikus időszak kezdetén a vér glükóz koncentrációja csökken, ami csökkenti az inzulin szekrécióját és növeli a glukagon koncentrációját. Az inzulin / glukagon index csökkenésével a lerakott energiahordozók mobilizálási folyamata gyorsul. A poszt-abszorpciós időszakban az anyagcsere-változások elsősorban a glükóz vérben való koncentrációjának fenntartására irányulnak, amely az agy fő energia-szubsztrátjaként és az eritrociták egyetlen energiaforrásaként szolgál. A metabolizmus fő változásai ebben az időszakban előfordulnak a májban és a zsírszövetben.
A metabolizmus megváltozása a májban. A májban először felgyorsul a glikogén mozgósítása. Azonban a májban lévő glikogén-tárolók az éhezés után 18-24 órán belül kimerülnek. A glükóz legfontosabb forrása, mint a glikogén tárolók, kimerült lesz a glükoneogenezis, amely 4-6 órával gyorsul fel az utolsó étkezés után. A glükóz szintéziséhez szubsztrátok a glicerin, az aminosavak és a laktát. A glükagon magas koncentrációjában a zsírsavak szintézisének sebessége csökken az acetil-CoA karboxiláz foszforilezése és inaktiválása miatt, és a p-oxidáció sebessége nő. Ugyanakkor a máj zsírsavakkal való ellátása nő, amelyet zsírlerakókból szállítanak. A zsírsavak oxidációjában keletkező acetil-CoA-t a májban alkalmazzák keton testek szintéziséhez.
A metabolizmus megváltozása a zsírszövetben. A zsírszövetben a glukagonkoncentráció növekedésével a TAG szintézis sebessége csökken és a lipolízist stimulálják. A lipolízis stimulálása az adipociták hormonérzékeny TAG lipázának aktiválása a glukagon hatása alatt. A zsírsavak fontos energiaforrássá válnak a májban, az izmokban és a zsírszövetekben. Így a poszt-abszorpciós időszakban a vércukor-koncentráció 80-100 mg / dl, és a zsírsavak és keton testek szintje nő.
121. A cukorbetegség metabolizmusának változása. A cukorbetegség fő tüneteinek patogenezise.
A cukorbetegség patogenezisében két fő pont van:
1) a pankreatikus endokrin sejtek nem megfelelő inzulin termelése,
2) megsértése inzulin kölcsönhatások sejtek, szövetek (inzulinrezisztencia) következtében változások a szerkezetében vagy számának csökkentése specifikus receptorok az inzulin, a változó a szerkezet a inzulin vagy rendellenességeinek intracelluláris jel mechanizmusai továbbításának organellamkletki receptorok.
A cukorbetegség örökletes hajlama. Ha az egyik szülõ beteg, az elsõ típusú cukorbetegség öröklésének valószínűsége 10%, a második típusú cukorbetegség pedig 80%.
Hasnyálmirigy-elégtelenség (1-es típusú cukorbetegség) Az első típusú károsodás az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző (elavult név - inzulinfüggő cukorbetegség). A kiindulási pont a fejlesztés ilyen típusú diabetes a tömeges elpusztítása a hasnyálmirigy belső elválasztású mirigy sejtek (Langerhans-szigetek), és ennek következtében, a kritikus fellépő inzulinszint csökkenése a vérben. Mass megsemmisítése hasnyálmirigy belső elválasztású mirigy sejtek kerülhet sor abban az esetben, vírusos fertőzések, rák, hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy toxikus elváltozások, a stressz, különböző autoimmun betegségek, ahol az immunrendszer sejtjei elleni antitestek fejlődnek # 946; celluláris hasnyálmirigy, megsemmisítve őket. Ez a cukorbetegség a legtöbb esetben jellemző a gyermekek és a fiatalok számára (akár 40 évig). Emberben ezt a betegséget gyakran genetikailag meghatározzák és a 6. kromoszómában található számos gén defektusa okozza. Ezek a hibák hajlamosak a szervezet autoimmun agressziójára a hasnyálmirigy sejtjeire, és hátrányosan befolyásolják a regeneratív kapacitást # 946; -cellák. Az autoimmun sejtkárosodás központi eleme a károsodás bármely citotoxikus szerrel szemben. Ez a károsodás felszabadulását idézi autoantigének, melyek aktivitását serkentik makrofágok és killer T-sejtek, amelyek viszont azt eredményezi, hogy a képződésében és kibocsátásában interleukinek a vérben olyan koncentrációkban, amelyek toxikus hatást a sejtekre a hasnyálmirigyben. Továbbá a sejteket a mirigy szövetében található makrofágok károsítják. Szintén provokáló tényezők is tartós hipoxia és a hasnyálmirigy sejtek vysokouglevodistaya gazdag fehérje- és zsírtartalmú-rossz táplálkozás, ami csökkenti a szekréciós aktivitása sziget-sejtek és a jövőben a halálba. A masszív sejtes halál megjelenése után az autoimmun beavatkozás mechanizmusa megindul.
Vnepancreatikus elégtelenség (2-es típusú cukorbetegség). A 2-es típusú cukorbetegség esetében (az elavult név inzulinfüggetlen cukorbetegség) a 2. bekezdésben említett rendellenességek (lásd fent) jellemzőek. Az ilyen típusú cukorbetegség, inzulin termelődik a normális vagy akár megnövekedett mennyiségű, de törött mechanizmusa inzulin kölcsönhatások sejtek a szervezetben (inzulinrezisztencia). A fő oka az inzulin rezisztencia a zavar a membrán inzulin receptorok elhízás (jelentős kockázati tényezője, 80% -a diabéteszes betegek túlsúlyos) - receptorok nem lesz képes, hogy befolyásolja a hormon változások miatt a szerkezet és a számot. Bizonyos típusú 2-es típusú cukorbetegség esetén maga az inzulin szerkezete (genetikai rendellenességek) is megzavarható. Együtt az elhízás, az idős kor, a rossz szokások, magas vérnyomás, krónikus túlevés, a testmozgás hiánya is kockázati tényező a 2. típusú cukorbetegség. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 évnél idősebb embereket érinti. A 2-es típusú cukorbetegség genetikai hajlamát igazolták, amint azt a betegség homozigóta ikrek 100% -os egybeesése bizonyítja. A 2. típusú cukorbetegség gyakran megfigyelhető a cirkadián ritmus rendellenességei az inzulin-szintézis és a viszonylag hosszú hiányában morfológiai változások hasnyálmirigy szöveteiben. A betegség középpontjában az inzulin inaktiválása vagy az inzulinreceptorok specifikus pusztulása az inzulinfüggő sejtek membránján gyorsul. Gyorsítás pusztulásának inzulint gyakran fordul jelenlétében portocavalis anasztomózisok és, következésképpen, a gyors inzulin származó bevétel a hasnyálmirigy a májba, ahol gyorsan lebomlik. A megsemmisítést az inzulin receptor az eredménye egy autoimmun folyamat, ahol az inzulin-receptor autoantitestek érzékelni, mint antigéneket, és elpusztítani őket, ami jelentős csökkenését inzulinérzékenység inzulin-függő sejtek. Az inzulin hatásának hatékonysága az előző koncentrációban a vérben nem elegendő a megfelelő szénhidrát-metabolizmus biztosításához.
Ennek eredményeképpen elsődleges és másodlagos rendellenességek alakulnak ki.