Prostaglandinok - allergiás reakciók kifejlesztésének mechanizmusai - allergiás betegségek gyermekeknél - gyermekek -
A prosztaglandinok kapcsolódó leukotriének (SRS-A) anyagok, termékek arachidonsav metabolizmust (kisebb mértékben linolsav és a linolénsav), rendelkeznek nagyon magas a biológiai aktivitása. A prosztaglandinok aktívan részt vesznek a szervezet élettani funkcióinak szabályozásában. Process érzékenyített laboratóriumi állatok kíséri változások az anyagcsere ez a csoport a vegyületek, különösen az arány a „primer” vagy „klasszikus” PGE és PGF 2a megváltoztatja utóbbi nagyobb lesz. Az allergén kontaktusa a laboratóriumi állatok és az emberek szenzitizált szöveteivel in vitro és más allergiás mediátorokkal jelentősen növeli a prosztaglandinok szintézisét.
Ez lehetővé tette számukra, hogy az allergiás közvetítőkhöz tartozzanak. Az utóbbi években jelentős számú publikáció kiemelte a prosztaglandinok és más allergiás mediátorok kapcsolatának különböző aspektusait. Különösen a hisztamin, a bradikinin és az acetilkolin jelentősen növeli a prosztaglandinok szintézisét, és nyilvánvalóan ezeknek a biológiailag aktív anyagoknak számos hatása társul ehhez a hatáshoz. Ebben az esetben a prosztaglandinok az allergia másodlagos mediátorai szerepet játszanak [Kaliner, 1979].
Mindazonáltal a prosztaglandinszintézis aktiválásával az allergia mediátorai hatására az allergén és az antitest közötti reakció közvetlenül beindíthatja aktív szintézisét. Például Adkinson et al. (1979) azt mutatja, hogy a anafilaxiás felszabadulását szenzibilizált humán tüdőszövet csak egy kis mértékben hisztamin által médiáit: A koncentráció és növekedése PGE-PGF2a befolyásolja a hisztamin 0,1 volt növekedés hatása alatt parlagfű allergén. Így a prosztaglandinok az azonnali típusú allergia elsődleges mediátoraként is tekinthetők.
Meg kell jegyezni, hogy a prosztaglandinok a mediátorok allergiás reakciói, anyagcseréje és kinetikája során modulálnak. PGE, pGA1 és PGD2 csökkenti a hízósejtek degranulációját, hisztamin, szerotonin, lizoszomális enzimek [Usardi et al. 1978]. PGF2a. éppen ellenkezőleg, nem akadályozta a mediátorok és a célsejtek felszabadulását, vagy ellenkezőleg, megerősítette ezt a folyamatot.
A prosztaglandinok hatása a korábban említettekhez hasonló mechanizmusoknak köszönhető: az érzékeny sejtek citoplazmatikus membránjában a prosztaglandinok specifikus receptorai kapcsolódnak a ciklusrendszerhez. A PGE stimulálja a cAMP és a PGF2α-cGMP képződését [Kuel F. 1979].
A ciklusos nukleotidok szintjének befolyásolása a simaizomsejtekben, a PGF2α befolyásolja a kontrakciót, és a PGE befolyásolja a simaizom relaxációt.
A tanulmány szintjének prosztaglandinok és azok metabolitjai a plazmában és a vizeletben betegek bronchiális asztma és allergiás bizonyítékok való részvételük patogenezisében az allergiás betegségek a gyermekek és felnőttek [Chuchalin AG és munkatársai 1979-ben .; Reznik, IV 1980; Matus NP 1982; Svanborg et al. 1973; Okazaki et al. 1974].
A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél a PGF2α-érzékenység növekedése 150-8000-szeresnek bizonyult, mint az egészséges, inhalációs betegeké, ami szignifikánsan nagyobb, mint a hisztaminnal szembeni túlérzékenység. Az atonikus bronchiális asztmában szenvedő betegek a legérzékenyebbek ezen közvetítők belégzésére.
Bizonyos esetekben a prosztaglandin rendszer egy adaptív mechanizmus szerepét játszhatja. Számos kutató azonosította a PGE szintjének emelkedését a bronchiális asztmában [Allegra et al. 1976 Nemoto et al. 1976]. A bronchiális asztmás betegeknél a PGE növekedése összefügg a prosztaglandin rendszer szabályozó funkciójával. Számos beteg gyermekben [Reznik IV, 1981] végzett vizsgálatokban a PGE szintje szignifikánsan megnövekedett a bronchiális asztma támadását követően, ami szignifikánsan meghaladta a PGF2α koncentrációját. ami magyarázható a PGE részvételével a hörgőképesség helyreállításában.
Ezen kívül a leukotriének és prosztaglandinok, a kölcsönhatás az allergia mediátorok érintettek, és más vegyület, csoportok prosztanoid, tromboxánok és a prosztaciklin (PGI2) [Taylor W. A. Sheldon D. 1977; Engineer et al. 1978; Piper et al. 1982].
"Gyermekek allergiás betegségei", prof. M.Ya.Studenikin