Vírusok által okozott immunszuppresszió
A vírusok számos módon megakadályozhatják az immunválasz kialakulását:
- közvetlenül lizálják a limfoid sejteket (pl. kanyaró vírus és kutya pestis vírus);
- Lymphocyták beinfekciója és különböző módon megzavarják funkciójukat (pl. Leukémia vírus kéreg);
- olyan vírusos anyagokat állít elő, amelyek közvetlenül beavatkozhatnak az antigénfelismerésbe vagy a celluláris együttműködésbe (pl. macskák leukémia vírusa);
- Másodlagosan immunszuppressziót indukál számos immun komplex kialakulásával (pl. Macskák fertőző peritonitis vírusa).
A kutya pestisvírus (CDV), a macskák leukémia vírusa (FeLV), a parvovírusok vírus által kiváltott immunrendszeri zavarokat okoznak különböző mechanizmusokon keresztül.
A humán vírusos kanyaró fertőzés az immunszuppresszió átmeneti állapotát idézheti elő a T-limfociták T-függő zónákban való elpusztítása miatt. Ez annak köszönhető, hogy a T-sejtek felületén jelen vannak a kanyaró vírus specifikus receptorai.
Vírus pestis kutyák szorosan kapcsolódik a kanyaróvírus, és bár ezzel egyenértékű, virális receptorok a T-sejtek felszínén a kutyák még nem bizonyított, van erős klinikai és kísérleti adatok azt mutatják, hogy ez a vírus is okoz egy átmeneti állapot immunszuppressziót. Ennek eredményeként a fertőzés im gnotobiote kutyák timuszsorvadással generalizált limfoid depléció, ami lymphopenia. Ez a zavart in vitro robbanás limfociták transzformációja, de a képesség, hogy elutasítja allogén bőr graft nem változik. A nyirokcsomó kimerülés mértéke, és ennek következtében a T-sejt-immunszuppresszió megjelenése korrelál a betegség kimenetelével. Súlyosabban érintett állatokban, ami nincs válasz intradermális PHA, hamar meghal encephalitis, míg az állatok megtartotta a T-sejtes immunválaszt, gyakran vissza.
A vprus pestis kutyák az immunszuppressziót elsősorban citotoxikus hatást fejtik ki a vírus korai replikációjához a limfoceteticus szövetben. Ennek eredményeképpen a limfociták nekrózisát a nyirokcsomókban, a lépben, a thymusban és a lymphopeniában fordítják elő. Ezenkívül csökken a T-sejt válasz a mitogénekre in vitro és a humorális immunválasz csökkenése a CDV-vel összefüggő fertőzésekben. Ezt a betegség korai stádiumában figyeljük, majd a bakteriális fertőzések másodlagos fejlődését.
Más mechanizmusok a macskák leukémia vírusa által okozott immunszuppresszió alapját képezik.
A FeLV által okozott betegség valószínűleg az állatgyógyászatban a leginkább vizsgált. A kiscicák fertőzése a limfoid szövetek vírus által kiváltott megsemmisítéséhez vezet, amit atrophia és fokozott fertőzésérzékenység követ. Ugyanakkor az immunválaszok többsége csökken, és az állatok képesek elutasítani az allogén bőrátültetést. Általában a fertőzés immunszuppresszióhoz vezet, anélkül, hogy nyilvánvalóan megsemmisítené a limfoid szöveteket. Ez annak köszönhető, hogy a p15E vírusburkoló fehérje túlságosan nagy mennyiségben termelődik. A fenti felesleg pontos hatásmechanizmusa nem tisztázott, de feltételezhető, hogy gátolja a limfociták aktiválódását és az antigén felismerését. Az irodalom a macskák leukémia vírusának olyan hibás replikált mutánta által okozott immunszuppressziót írja le, amely egy természetes betegség során bekövetkezett. Bár a FeLV-t gyakran a macskáknak nevezik AIDS-nek, mivel hasonló a HIV-fertőzéssel szemben, egy alkalmasabb állatmodell a macskák leírt T-limfotropikus lentivírusa.
A fertőzés FeLV, ez jellemző a thymus atrófia, lymphopenia, alacsony szintű komplement a vérben, és a magas szintű immunkomplexek. Ebben az esetben, a macska van fokozott érzékenység a fertőzésekkel, köztük a fertőző hashártyagyulladás, herpesz nátha, vírusos panleukopenia, gemobartonellez és toxoplazmózis. Ezeknek a betegségeknek a további kifejlődése a T-sejtek alapvető hibáját okozza, amely in vitro a mitogének T-sejtes válaszának jelentős csökkenésével jön létre. Az elsődleges T-sejtes hibát a B-sejtek másodlagos funkcionális hibája kíséri. De egy B-sejtes hiba nem társulhat T-sejtes hibával. B-sejtek nem képesek előállítani IgG antitestek hiányában a T-helper sejtek, de megtartják azt a képességüket, hogy IgM-antitest szintézis révén a T-sejt-független mechanizmusok. Ezért a B-sejtek aktivitása csak részben torzítja a FeLV okozta fertőzést.
A T-sejtekben fellépő hiba megnyilvánulása a T-sejtek aktiválódásához szükséges stimuláció hiányának tudható be. Egyidejű probléma a zavar az interleukin-2, amely egy olyan limfokin szükséges megőrzése és támogatása a T-sejt-aktiválás, proliferáció, és a termelés a T-helper sejtek, amelyek kedvezően befolyásolja a antitestek termelését a B-sejtek. Az FeLV-fertőzés immunszuppresszív hatása valószínűleg két szérum faktorral jár együtt. Vírus-burokprotein R 15d közvetlenül indukálja immunszuppresszió a limfociták és törli limfocita mitogén különböző stimulusok hatására in vitro. Ez a hatás valószínűleg az a képessége, hogy blokkolja a válasz a T-limfociták 41 interleukin-1 és interleukin-2, valamint, hogy megszünteti a szintézisét interleukin-2. R 15d beadva macskák egyidejűleg elleni vakcina FeLV, nincs kialakulását védő antitestek a celluláris membrán antigén oncornavirus macskák. Így az PSE központi szerepet játszik az FeLV által in vivo és in vitro immunszuppresszióban. Emellett az érintett macskáknak magas a keringő immunrendszerük, amelyek önmagukban immunszuppresszorok.
A FeLV közvetlenül megzavarhatja a T-sejtek migrációját a csontvelőből a perifériás limfoid szövetekbe, csökkenti a normál T-sejtek számát a tímuszban, a lépben és a nyirokcsomókban. Nyilvánvaló, hogy a B- és T-sejtek megsemmisítésének számos különböző mechanizmusa elősegítheti az FeLV-vel fertőzött macskák immunszuppresszióját.
Sok állatfaj parvovírusfertőzést okoz a vírus mitotikus hatása által okozott immunszuppresszió a csontvelő őssejtek felosztására. Következésképpen a limfopenia és a granulocytopenia az e vírus által okozott fertőzés közvetlen kitettségének eredménye. A kutyák parvovírusfertőzését immunszuppresszió kísérte, és a pestis elleni védőoltás miatt encephalitiset írtak le a kísérletileg parvovírussal fertőzött kutyákban.
Virus panlepkopenpp macskák, mint a parvovírus, van egy kevésbé erős immunszuppresszív hatást, amely nagyrészt korlátozza az ideiglenes kimerülése a T-sejtek. A lehetséges immunszuppresszív hatása az élő gyengített vakcinák, különösen oltóanyagok parvovírus ellen kutyák megkérdőjelezhető, de úgy gondoljuk, hogy az egyidejű immunizálás legyengített parvovírus és szopornyica biztonságos és hatékony.
A herpeszvírus-lovak által okozott csikócsorák fertőzése abortuszokat okozhat a terhesség utolsó harmadában. Ha a kukoricát az idő múlásával takarítják be, akkor hajlamos a súlyos fertőzésekre, amelyeket az összes limfoid szerkezetű vírus által kiváltott atrófia okoz.
A vírus okozta hasmenés a szarvasmarhákban egy másik példa a vírus által kiváltott immunszuppresszióra, melyet a T- és a B-sejtes immunitás károsítja. Ez hozzájárul a tartós fertőzéssel járó krónikus debilitáló szindróma kialakulásához. Ez a vírus képes átjutni a placentán is, ami immunológiai toleranciát és a borjak immunválaszának csökkenését okozza.
A szarvasmarhák leukémiája vírus - a B-sejtekhez tartozó tropizmust mutat, amelyben proliferációt és esetenként neoplasztikus transzformációt okoz. Az immunológiai paraméterekre gyakorolt hatása a betegség típusától és állapotától függ. Általában limfocitózist figyeltek meg a felületi immunglobulinokat expresszáló B-sejtek számának növekedésével.