Krónikus veseelégtelenség (hpn)
A CRF egy olyan klinikai tünetegyüttes, amelyet visszafordíthatatlan, rendszerint fokozatosan károsítja a veséket a különböző kóros állapotok miatt. A CRF egy krónikus folyamat, amelyet a vesék funkcionális kapacitásának 50% -os vagy annál nagyobb csökkenése kísér. Az ARF-től eltérően, amely reverzibilis állapotnak tekinthető, a CRF visszafordíthatatlan, mivel a veserális parenchyma fokozatosan helyreáll a hegesedéssel.
A patológiás okoktól függetlenül a vesefunkció csökkenése három fő mechanizmusnak köszönhető:
1) a működő nefronok számának csökkentése (általában minden egyes vesében egy millió); 2) a GFR szignifikáns csökkenése minden egyes nephro-nem esetében a számuk csökkentése nélkül; 3) az első és a második mechanizmus kombinációja. Mindegyik tényező hatása a GFR csökkenése.
Az olyan betegségek körében, amelyek CRF-hez vezethetnek, igen széles. Szekvenciálisan az alábbiak szerint csoportosíthatók.
I. Elsődleges glomeruláris betegségek:
szubakut rosszindulatú glomerulonephritis.
II. Elsődleges tubuláris betegségek:
III. Érbetegségek:
rosszindulatú magas vérnyomás szindróma;
a vese- / veseartériák stenosisát;
a vénák trombózisa.
IV. Diffúz kötőszöveti betegségek:
szisztémás lupus erythematosus;
V. Metabolikus betegségek:
VI. Obstruktív nephropathia: 1) urolithiasis;
a húgyúti daganatok, a prosztata;
4) retroperitoneális fibrózis. VII. Congenital anomáliák:
a húgyutak rendellenességei.
Az esetek túlnyomó többségében a krónikus veseelégtelenség kialakulásának alapja a glomerulóz vagy pyelonephritis. Ennek a betegségnek a fő megnyilvánulása a kreatinin és a karbamid koncentrációjának növekedése a GFR csökkenése miatt. Az OPN-vel ellentétben a krónikus veseelégtelenség lassan fejlődik ki.
A CRF-t a működő nefronok számának csökkenése kísérte. Ebben az esetben az ép nefronok továbbra is magasabb szinten működnek, hogy kompenzálják a nephron-frekvencia elvesztését, vagyis a fennmaradó sértetlen nefronok hiperfunkcióját figyeljük meg. Ezt a kompenzációs reakciót a nephron méretének növelésével, a GFR növelésével és az oldott anyagok kiválasztódásának fokozásával végezzük.
A vesék károsodott exkretornoy funkcióinak jellemzői
Vízkiválasztás. A krónikus veseelégtelenség vesefunkcióinak fő károsodása a víz kiválasztódásával jár együtt. A betegség kialakulásával a vesék koncentrálódásának képessége csökken. Míg zdo-rovyh emberek kiüríteni ozmolalitás távú inkontinencia lehet négyszerese a plazma ozmolalitásának, a progresszív veseelégtelenség a maximális vizelet ozmotikus, megközelítőleg egyenlő a plazma ozmotikus nyomást. A CRF-ben szenvedő betegek vese elveszíti a vízkiválasztás képességét az egészséges embereknél megfigyelt szintre. Másrészt a vízkiválasztás felső határa korlátozott a működő nefronok lakosságának csökkenése miatt is.
A CRF legjellemzőbb klinikai megnyilvánulása a polyuria, amelyet ritkán nicturia kísér.
A nátrium kiválasztása. A CRF előrehaladtával a nátrium frakcionális kiválasztódása nő. Ha egy egészséges személy megduplázva nátrium-bevitel 3,5 g / nap és 7 g / d növelését követeli frakcionált nátrium kiválasztás 0,25-0,5%, azonos növekedése sóbevitel egy betegben a krónikus veseelégtelenségben szükségessé növekedés frakciós A nátrium kiválasztása 8-16%. Így a CRF-ben a nátriumkiválasztás nagyon korlátozott határokon belül változhat, és ez korlátozott, mivel a GFR csökken. A nátriumkiválasztás vagy "küszöb" alsó határát a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek képtelenségének lehetősége okozza, hogy a nátriumot a lehető legnagyobb mértékben megőrizzék. A beteg a krónikus veseelégtelenségben, elhelyezkedik nizkonatrievoy étrend gyakran nem képesek csökkenteni a nátrium kiválasztódását a kívánt ideig, így ekskre-Átalakítható mennyisége megfelelt a futófelület. Negatív nátriumegyensúlyt alakít ki és kiválasztja a megfelelő vízmennyiséget.
Kálium kiválasztása. Krónikus veseelégtelenség esetén a kálium normál egyensúlya a szervezetben hosszú ideig tart. Csak a terminális szakaszban az oliguriát megfigyelik a hyper-kálium. A normális káliumkiválasztás fenntartása a vese által a működő nefronok számának csökkenésével függ a távoli csatornák káliumszekréciós képességétől. Nagyon alacsony GFR-értékek esetén a kálium-szekréció sebessége megközelítheti a maximális értéket a stabil állapot fenntartásához. A káliumfogyasztás hirtelen változásaira való reagálás érdekében nagyon kevés funkcionális tartalék marad. Olyan tényezők, mint az oliguria, a káliumfelvétel hirtelen növekedése és az anyagcsere-acidózis kialakulása hyperkalemia kialakulásához vezethetnek.
Egyes idős betegek vagy cukorbetegek esetében csökkent az aldoszteron termelés, hajlamosak a hyperkalemia kialakulására. Ugyanez a mintázat figyelhető meg olyan betegeknél, akik kálium-megtakarító diuretikumokat kapnak, amelyek blokkolják a kálium acél áteresztését és potenciálisan veszélyesek a krónikus veseelégtelenségben.
A H + kiválasztása. Ahogy a GFR csökken, metabolikus acidózis alakul ki. Azonban nem mutatható ki, amíg a GFR 20 ml / perc alá nem esik. De még ebben az esetben is az acidózis fokának változékonysága függ a vesebetegség jellegétől, az extracelluláris folyadék mennyiségétől, a kálium egyensúlyától és a hatékony légzési kompenzáció mértékétől.
A H + ionok kiválasztódásának zavara a krónikus veseelégtelenségben kétféleképpen fordul elő: 1) csökkenti az ammónia kiválasztódását; 2) a hidrogén-karbonát elvesztése nő. Bár az ammónia ex-hamvasztása a tárolt nephronhoz képest nő, teljes vizeletürülete csökken. A CRF-sel a hidrogén-karbonát reabszorpciójának csökkenését részben a másodlagos hyperparathyreosis okozhatja. Bizonyos mértékig a metabolikus acidózis korrekcióját légzéskompenzációval végezzük. E kompenzációs mechanizmus kimerülésével jelentős hyperventiláció (acidotikus zajos légzés) kezdődik.
Foszfátok és kalcium. A foszfát kiválasztása a CKD-ben nem változik érzékelhetően a GFR bizonyos szintjére. Csak a 25 ml / perc alatti leeresztés után a szérum foszfát felhalmozódása a vérben. A hiperfoszfatémia fokozatosan fejlődik, ahogy a GFR tovább csökken.
Ugyanakkor számos tényező okozza a szérum kalcium koncentrációjának változását. Visszavont-chenie
foszfát a szérumban egyenértékű csökkenést eredményez az ionizált kalcium szintjében. Amikor GFR 30 ml / perc szint-1,25-dioksiholekal tsiferola csökken, ami miatt csökken a kalcium bevitel az élelmiszer-ritelnom csatornát. Az a képesség, paratire-oidnogo hormon mobilizálják a kalciumot a csontokból lehet törni, és ez a re-zistentnost csontváz az intézkedés a hormon is hozzájárulhat időt-vitiyu hipokalcémia. Másrészről, a tartós metabolikus sav adagok fokozatosan elvesztik a csontból és csontritkulásból származó kalciumot. Így a CRF esetében a hiperfoszfatémia és a hipokalcémia jellemző lehet.
A CRF progressziójának szakaszai különböző osztályozással bírnak, azonban a gyakorlati aneszteziológia és az intenzív terápia esetében ajánlatos a CRF négy szakaszának izolálását (5.2. Táblázat).
A kezdeti stádiumban az excretory funkció megmarad, a GFR és a vese koncentrációs képessége csökken. Ez a szakasz általában nem észrevehető a páciens számára, aki esetleg nem is sejteti a CRF kialakulását. A második száz-di- jellemezhető enyhe azotémia, a liuriya, gipoizostenuriya, felület elérte szigetek vér elektrolitok. A következő száz di- és izostenuriya mentett polyuria, azotémia növekszik, létezik egy olyan metabolit-cal acidózis, elektrolit-mélyebb műszakban, a klinikai kép-Mi oldalon chayut emésztési zavarok (Tosh-jegyzet, hányás).
Megy a harmadik második szakaszában is előfordulhat alatt káros hatása számos kellemes tényező súlyosbodása pielonef Rita, a csatlakozás társuló in-fektsii, operatív trauma, extrarenális elvesztése folyadék és elektrolit, és mások.
Végül a terminál, a színpad a konzervatív terápia kedvezőtlen kimenetelével és a krónikus veseelégtelenség további előrehaladásával fejlődik ki. A GFR-t 10 ml / percre és alacsonyabbra csökkentjük. A poliuriát oliguria vagy anuria váltja fel, a meta-bolikus acidózis emelkedik, hypercalcaemia jelentkezik, és az uremia klinikai képe fejlődik ki.
A program hemodialízisének széles körű bevezetése következtében mesterségesen megnyúlt CRN-ben szenvedő betegek nagy csoportja jelent meg, akikben a terminális stádium elvesztette a klasszikus funkciókat és megszerzett sajátosságokat.
A krónikus veseelégtelenségben urétikus szindrómával együtt számos szisztémás elváltozás figyelhető meg. Ezek közé tartozik: a hematológiai rendellenességek, kardio-pulmonáris komplikációk, magas vérnyomás, neuromuszkuláris zavarok, gyomor-bélrendszeri, Immunol-giai és a fertőző komplikációk, endokrin és metabolikus rendellenességek.
Vérszegénység. A CRF egyik jellemző jellemzője. Ha a GFR 40 ml / perc alá esik, a hematokrit a veseelégtelenség mértékével arányosan csökken (20% -ig a terminális stádiumban).
A vérszegénység kialakulásáért felelős fő tényező az erythropoetin hiánya, amelyet rendszerint a juxtaglomeráris vesekészség termel. Ahogy a működő nefronok száma csökken, csökken a titráló eritropoietin képessége, ami csökkenti a vörösvérsejtek termelését a csontvelőben. Ezenkívül a vérszegénység kialakulása a vörösvérsejtek élettartamának csökkenésével magyarázható. A CRF anémia kialakulása nem társul a B12-vitamin vagy a folsav lótusz hiányához.
A véralvadás megszüntetése. A betegek krónikus veseelégtelenségben van egy minőségi hibája vérlemezke-funkció, amely megnyilvánul, mint egy meghosszabbodott vérzési időt a normál protrombin idő és az idő-Sverre tyvaniya vér. A vérzési idő meghosszabbodik a III vérlemezke faktor elégtelen felszabadulása miatt. A vérlemezke-aggregációt, hogy képesek tapadás, prothrombin fogyasztás és felszabadító prosztaglandin-set - all-you összetevői a véralvadási lehet nyomni, ami hozzájárul a jelenség a vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon.
Cardiopulmonáris szövődmények. A magas vérnyomás, anémia, folyadékterhelés és acidózis kombinációját követően a CRF-ben szenvedő betegeknél pangásos szívelégtelenség alakul ki. A betegek csaknem fele, akik nem alkalmaztak hemodialízist a kezelés alatt, pericarditis volt. Patogenezisét nem állapították meg, azonban a dialízissel történő uremia korrekciója általában a perikarditisz fordított fejlődését okozza.
A késői szakaszában krónikus veseelégtelenségben fejleszteni patológiás változások a tüdőben ha acteristic radiográfiai minta, ami látható a érpangás gyökérzónában. Ezt a kóros folyamatot uremic pneumonitisnek nevezték.
A magas vérnyomás. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek több mint fele magas vérnyomással rendelkezik. Az artériás nyomás növelésére számos mechanizmus létezik. A vesék felszabadíthatják a megnövekedett renin mennyiséget, ami angiotenzint válthat ki. Ez növeli a teljes perifériás érellenállást. Másrészről az érintett vesék részben elveszítik bizonyos értágítók (prosztaglandinok, semleges lipidek) előállítását.
A csökkent nátriumkiválasztás folyadékretenciót és extracelluláris térfogatának növekedését eredményezi, azaz gi-pszeudoémiás hipertónia lép fel.
A központi idegrendszer (uremic encephalopathy) aktivitása is változik. Ezek az álmatlanság, a koncentrálhatatlanság, a diffúzió, a memóriavesztés képtelenek. Az elektroencephalográfiás változások ("lassú hullámok ritmusa") az agy kalciumtartalmának növekedésével járhatnak.
Emésztőrendszeri rendellenességek. Az emésztőcsatorna zavarainak tünetei a GFR 10 ml / perc alatti csökkenésével jelennek meg. Nyilvánvalóak az anorexia, émelygés, hányás. A krónikus veseelégtelenség gyakori jelensége az emésztőrendszer vérzése. A forrás leggyakoribb felületes kis fekélyek, amelyek lassan vérzik. Ezen fekélyek patogenezisét nem állapították meg, részben pedig a krónikus veseelégtelenségben a vérlemezkék hibája.
Immunológiai és fertőző szövődmények. Krónikus veseelégtelenség esetén a test védő immunválasztja csökken. Ezeket a betegeket abszolút lim-foenia jellemzi, csökkentik az antithozest termelődését és antigénre adott sejtes választ. A sejtes immunitás gyengülése hozzájárul a vírusos és gombás betegségekre való hajlamhoz. A humorális immunitás és a fagocitózis képességeivel járó betegek sokkal érzékenyebbek a bakteriális fertőzésekre.
A fertőzés a halál leggyakoribb oka,
ARF és a CRF terminális stádiumában. A Gram-pozitív mikroorganizmusok által okozott pneumonia a CRF terminális stádiumában a betegek 50% -ának halálát okozza. Ebben a szakaszban jelentős számú beteg vesz részt az E. coli által okozott urosepsisben.
Hormonális rendellenességek. A CRF terminális stádiumában a testben gyakorlatilag minden hormon mennyisége és hatása megváltozik. Ez mind az extracelluláris hormonokra, mind közvetlenül a vesék által termelt hormonokra vonatkozik.
Nitrogéncsere. A CRF terminális stádiumában a nitrogén egyensúly változásai jelennek meg. Ennek eredményeként, csökkentett vesefunkció azotovydelitelnoy test fehérjék halmozódnak termékek Vågå katabolizmus - kreatinin, karbamid, húgysav. Az uremikus mérgezés azonban nem magyarázható csak hiperösztómiával. Azt találtuk, hogy amellett, hogy a termékek a fehérje-anyagcsere a szin-Drome urémiás mérgezés Prien fáradságos össze néhány ionok, hormonok és azonosíthatatlan „átlagos Molek-ly.” A krónikus veseelégtelenségben jelen lévő fehérjék hypercatabolizmusának kérdése, vagy éppen ellenkezőleg, a fehérjék lebomlása lassul. Bizonyíték van arra, hogy a kreatinin-termelés csökkenthető, amit az izomtömeg jelentős csökkenése kísér.
A szénhidrátok cseréje. Uremia esetén a szénhidrátok toleranciája romlik. Ezt az orális vagy intravénás glükózterhelés után észlelik. A perifériás szövetek rezisztenciája az inzulinhoz, amelyet a növekedési hormon szintjének emelése elősegít. Az alapszintben az inzulin szintje nőtt a főben
csökkenti a vesék pusztulásának mértékét. A glukagon szintje emelkedik és a glükóz terhelés után is emelkedik.
A hiperkoleszterinémia ritkábban fordul elő, kivéve a nefrotikus szindrómás betegeket vagy az egyidejű vaszkuláris patológiát.