Fagocitózis, típusai, mechanizmusa, szakaszai

A fagocitózis - evolúciósan kidolgozott protektív adaptív válasz a test, amely abban rejlik a felismerés, abszorpciós, mikrobiális emésztése, feltárt sejtek, fagociták inorodnyhchastits.

1) polimorfonukleáris (neutrofilek);

2) monociták, szöveti makrofágok - a fagocitikus mononukleáris rendszer sejtjei;

3) Kupffer sejtek a májban, a vesék mesangialis sejtjei, a központi idegrendszer gliasejtjei stb.

1) közelítés (kemotaxis);

2) tapadás (vonzódás, tapadás);

3) fagocitikus objektum felfogása (felszívódás);

4) intracelluláris emésztés.

1) mikrobák kivándorlása, sejtbontó termékek, szövetek (jó);

2) a fertőzés távolsága a befejezetlen fagocitózisban (rossz).

A fagociták felismerésének folyamata, patogenezis:

Ott opszoninok - etoosobye komponensei vérszérum, amelyek molekuláris mediátorok a kölcsönhatás fagociták és a mikrobák vezet javítása fagocitózis.

Ezek a következők: IgG1, IgG3, IgM, Ig A1 és A2, a lépben szintetizálható és a fagociták sejtmembránján aktivált komplementer termolabile alkomponensei stimulálják a fagocitózist.

A felszívódás elsősorban a kontraktilis fehérjéknek köszönhető, amelyek hozzájárulnak a pszeudopódia kialakulásához.

1) a fagocita citoplazma és az objektum bevonása a sejtbe;

2) a hosszú vékony pszeudopódiával való érintkezés, a fagocitának az objektum felé húzása és burkolása.

Fagoszómát hoznak létre - a fagociták citoplazmájában idegen testű granulátum; A fagoszóm a lizoszómával egyesül, hogy fagolizoszomot képezzen. ahol az emésztés kezdődik.

A fagociták gyilkos hatásának tényezői:

1) lizoszómális enzimek (gyakran nem elégségesek);

2) peroxid oxidáció, hidroxilgyökök hatása, szuperoxid-anion, ....... oxigén, amelyet a szingulett oxigén fogyasztásának növelésével alakítanak ki (

10-szer) => a mikroorganizmusok összetevőinek oxidációja (ez akkor kezdődik, amikor a fagocita receptor érintkezik a tárgyzal);

3) a H2O2 + myeloperoxidáz + Cl- vagy I- à hipoklórsav => elpusztítja a sejtmembránok mikrobiális enzimjeinek és peptid elemeinek szulfhidril csoportját;

4. lizozim - elpusztítja a baktériumok membránjait;

5) laktoferrin - a vasionok versenytársa

6) defenzin (arginin telített fehérjék), sejtfehérjék - elpusztítják a mikroorganizmusok membránjainak szerkezetét.

A fagociták ezen anyagoktól való védelmének tényezői:

1) glutation-peroxidáz - hidrogént szállít oxidált glutationra;

2) glutation-reduktáz - eltávolítja a hidrogént és átadja a H2O2 => két vízmolekula képződését;

3) kataláz - eltávolítja a sejteket a felesleges H2O2-ból;

4) szuperoxid diszmutáz - méregteleníti a szuperoxid-aniont.

2) hiányos - endocytobosis - nem teljes emésztés vagy akár reprodukció a fagociták citoplazmájában.

Endotsitobioza oka - a hiánya vagy hiánya lizoszomális makrofág antimikrobiális kationos fehérjék => csökkenése lizoszomális enzim emésztéssel.

A "fagociták betegségei" a fagocitózis primer (veleszületett) vagy másodlagos (szerzett) hibái.

Ezek a következők:

1) krónikus granulomatosisos betegség (gyermekekben) - a fagociták oxidázainak defektusa => a peroxidok csökkenése => a mikrobák inaktiválódásának csökkenése.

2) fermentopátia: myeloperoxidáz, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, piruvát-kináz.

A proliferáció a fibroblasztok reprodukciója és a kötőszöveti strom kialakulása (kollagénszálak).

A heg alakul ki, majd a felesleges kollagén rostok megsemmisülése következtében felfordul (csökken).

A fősejtek mononukleáris fagociták, fibroblasztok, immunkompetens sejtek.

1) kollagént és kollagenáz szekréciója => a kötőszöveti strom képződése.

2) Forma fibronektin - meghatározza a fibroblasztok migrációját, proliferációját és tapadását.

A mononukleáris sejtek és a limfociták kiválasztják a citokineket, azaz növelik vagy csökkentik a fibroblasztok működését.

1) Ceylons - a szöveti növekedés inhibitorai;

2) anti-Cylons - a proliferáció stimulátorai.

I. Proteázinhibitorok:

1) korlátozzák a kininképző enzimek aktivitását (a kininek kibővítik az edényeket és növelik a permeabilitásukat)

2) a koaguláció, a fibrinolízis, a komplement aktivitása csökkenése

3) az elasztáz és a kollagenáz aktivitásának csökkenése => megakadályozza a kötőszövet pusztulását.

Ezek: alfa-2-makroglobulin, alfa-anti-kimotripszin, antitrombin III, alfa-2-antiplasmin.

II. A szuperoxid-diszmutáz semlegesíti a szabad gyököket a sejteken belül

III. A ceruloplazmin katalizálja: HO2 + HO2 => H2O + O2

IV. A. internalizáció (behatolás a belső térbe) a korábbi receptorok és expozíció a sejtek felületének mások => egy másik válasz az azonos közvetítő

B. ugyanaz a kimenet másik sejt mediátorok (például: hisztamin, ha receptorok endoteliális H1 - a gyulladáskeltő hatását, és ha a H2 - a gyulladásgátló)

V. GK => 1) vazoaktív anyagok szintézisének gátlása a sejtekben

3) csökken a basophil és az eozinofil

4) stabilizálja a lizoszóma membránokat

5) az IL-1 termelés gátlása

A gyulladás végén a fagocitózis nő, neoangiogenezis alakul ki (véredények kialakulása).