A szénhidrát anyagcsere megsértése
A szénhidrát anyagcsere megsértése rendellenesség esetén fordul elő:
· A szénhidrátok megoszlása és felszívódása az emésztőrendszerben. A fő okok közé tartozik a súlyos bélrendszeri károsodás, az amilolitikus enzimek hiánya, a glükóz foszforilációjának megszüntetése a bélfal sejtjeiben (hexokináz hiány). A szénhidrát-felszívódás csökkenésével hipoglikémia és fogyás jelentkezik, ozmotikus hasmenés.
· Synthesis, letéti és a glikogén lebontását. Csökkentett glikogén szintézis előfordul súlyos léziók keletkeztek az máj sejtekben, részlegesen feltárt, amikor a funkciójukat glikogenobrazovatelnaya (hepatitis), hipoxiával. A glikogén lebontása fokozott stressz (szimpatikus), nehéz izmos munka, éhezés, növelve a hormonok, amelyek serkentik glükogenolízist. A csökkenés glikogén a szervezetben alakul hipoglikémia, felhalmozódása ketontestek, mérgezés, elvesztése a műanyag a sejt. Erősítés a glikogén szintézis vezet a túlzott felhalmozódását a májban és más szervekben és szövetekben a károkat. Ez jellemző a glikogén - fermentopathy (örökletes katalizáló enzimek a bontást vagy glikogén szintézisére), öröklődik autoszomális recesszív módon.
· A szénhidrátok cseréje a szervekkel és a szövetekkel. Ha hipoxia (megy útját anaerob szénhidrátok oxidációját, a felhalmozódása a tejsav és a piroszőlősav acidózis) és hypovitaminosis B1 (Kokarboszilaza hiány, amely a prosztetikus csoport enzimek a szénhidrát metabolizmus).
A neurohumorális szabályozás megsértése.
Hormonális szabályozási szint vezet hipoglikémia vagy hiperglikémia. Az inzulin hipoglikémiás hatása. Contrainsular hormonok (glukagon, adrenalin, kortikoszteroidok, növekedési hormon, tiroid hormonok) - hiperglikémiás hatást.
Hatása az idegrendszer a szénhidrát-anyagcserével közvetített hormonok: a szimpatikus idegrendszer megnöveli adrenalin szintézis, paraszimpatikus - az inzulin és a glukagon, a hipotalamusz-hipofízis ösvény - glükokortikoidok.
A hipoglikémia olyan szindróma, amely akkor alakul ki, ha a vércukorszint 3,8 mmol / l alatt csökken. Ennek a szindrómának az oka lehet a vér glükóz bevitele a májból és / vagy a belekből, fokozva a szövetek általi kihasználását és a vérből való kiválasztódást, valamint e mechanizmusok kombinációját.
· Insulin - inzulin túladagolás esetén diabetes mellitusban szenvedő betegeknél inzulinóma (benignus inzulin termelő tumor) jelenlétében.
· Elmulasztásából contrainsular hormonok - hypopituitarismus, gipokortitsizm, hypothyreosis, akut meghibásodása funkciója a mellékvese velő.
· Glikogén hasítás hiányából - glikogén, májelégtelenség (krónikus hepatitis, májcirrhosis).
Almentary - általános és szénhidrát éhínség, bélrendszer és enzimes felszívódás a szénhidrátok, átmeneti hipoglikémia újszülöttek.
· A glükóz proximalis részében fellépő glükóz reabszorpciójának csökkenésével a glukózia bekövetkezik - amikor a monoiodoacetátot és a Floridzint mérgezik.
· Autoimmun formák - inzulin receptorok autoantitestek insulinomimeticheskoe hatása.
· Tartós fizikai aktivitás.
· Hipoglikémiás reakció - akut ideiglenes csökkentése a vércukorszint a normál tartomány alsó szintje. Ez az eredmény a túlzott inzulin 2-3 nap kezdete után éhezés, vagy néhány órával azután, hogy a glükóz terhelés és enyhe éhségérzet tűnik, izomremegés, tachycardia.
· Hipoglikémiás szindróma - állandó csepp vér glükóz, kíséretében egy élő szervezet rendellenességek. Manifesztációk társul túlzott katekolamin (éhezés, izomremegés, izzadás, tachycardia) és rendellenességek, a központi idegrendszer (fejfájás, szédülés, zavarodottság, levertség, homályos látás).
· Hypoglykaemiás kóma - a vércukorszint jelentős csökkenésével, a tudatvesztéssel, a szervezet létfontosságú aktivitásában bekövetkező jelentős zavarokkal fejlődik ki. A fejlődéstől a haláláig (megfelelő segítség hiányában) percek telnek el.
Okok: inzulin túladagolás, alkoholfogyasztás, túlzott fizikai és mentális stressz.
Patogenezisében. Rendellenessége tápegység és más neuronális sejtek miatt a glükóz-hiány, kár, hogy membránok és enzimek, ion egyensúlytalanság jelentkezik, ami szünetek maradék potenciál és a cselekvés. Azáltal, hogy csökkenti a vér glükóz-szintjét stimulálják az visszacsatolásos szabályozás a hormonok (adrenalin, glukagon, a kortizol, növekedési hormon), de hiperinzulinémia, glükóz képződött gyorsan újrahasznosított szövetek és a glükóz szintjét továbbra is csökken. A hipoglikémia tünetei jelennek meg, mert a válasz a vércukorcsökkentő és a kompenzációs válaszok hipoglikémiát.
A kezelés célja a megszüntetése hipoglikémia (bejuttattuk a szervezetbe glükóz), a kezelés az alapbetegség, blokkoló patogenetikai linkek a hipoglikémiás kóma, megszüntetése tünetek (fejfájás, tachycardia).
A hyperglykaemia olyan szindrómát jelent, amelyet a vércukorszint növekedése jellemez.
Okok: endocrinopathiák, overeation, neurológiai és pszichogén rendellenességek, máj patológia.
Az endocrinopathiák az inzulinhiány (annak hatásai) vagy a túlérzékenységi hormonok (hatásaik) következtében hiperglikémiához vezetnek.
A túlzott glukagon a hiperplázia következtében alakulhat ki # 945; - a hasnyálmirigy-szigetek sejtjei, ami glükoneogenezis és glikogenolízis stimulálását eredményezi.
A felesleges glükokortikoidok fordul elő, amikor a tumorok vagy hipertrófia a mellékvese kéreg, hiperszekréció a kortikotropin, amelyek aktiválódásához vezet glükoneogenezis gátlása és a hexokináz aktivitás.
A felesleges katecholaminok (pheochromocytoma) aktiválják a gliko-genezist.
A túlzott pajzsmirigyhormon fordul elő diffúz vagy nodosus struma hormonálisán aktív és megnöveli a glikogenolízis és a glükoneogenezis gátlása glikogenezissel, aktiváló szerepe a glükóz felszívódását a vékonybélben.
A szomatotropin (adenohipophysis adenoma) aktiválja a glikogenolízist és gátolja a glükóz felhasználását.
Inzulinhiány, lásd a cukorbetegségben.
Neurológiai és pszichés zavarok mentális stimuláció, a stressz, kauzalgia alatt, amely aktiválja a szimpatikus és a hipotalamusz-hipofízis rendszer - hormonok ezen rendszerek vezetnek hiperglikémia.
Overeating (tartós túlzott étrendi mennyiségű szénhidrát legkousvaemaemyh) növekedéséhez vezet a glükóz felszívódását, a felesleges szénhidrátok a bélben elősegíti glikogenolízis a májsejtekben.
Májelégtelenség - Májelégtelenség miatt a hepatociták nem képesek glükóz glükóz szintézisét.
· Hiperglikémiás szindróma - a glükóz szintjének jelentős emelkedése (több mint 10,5-11,5 mmol / l), az élet zavaraival együtt. Ezt jelzi a glükózuria, a poliuria, a polydipszia, a hipohidrálás és az artériás hipotónia.
A glikogenezis az örökletes vagy veleszületett eredetű szénhidrát-metabolizmus rendellenességének tipikus formája, amelyet a sejtekben a glikogén túlzott felhalmozódása jellemez, ami a szervezet létfontosságú aktivitásának megzavarásához vezet.
Olyan gének mutációja miatt fejlesztették ki, amelyek kódolják az enzimek szintézisét a glikogén hasadásához vagy kialakulásához. Ez a glikogenolízis enzimek hiányához vagy alacsony aktivitásához vezet, vagy a glikogén szintéziséhez vezet. Általánosságban elmondható, hogy a glikogéneket öröklődik az autoszomális recesszív típusú.
9. típus (Hag-betegség)
A cukorbetegség olyan betegség, amely a hipoinsulinizmus (relatív vagy abszolút inzulinhiány) következtében alakul ki, és amelyet a szervezet életviteli aktivitásának mindenféle anyagcseréjének és rendellenességeinek károsodása jellemez.
Diabetes mellitus - egy krónikus rendellenesség multigormonalnoe mindenféle metabolizmus, azzal jellemezve, növekvő magas vércukorszint, cukorvizelés, szövődmények kifejlődését, amelyek alapja a vaszkuláris károsodás, és a neuropátia.
A cukorbetegség megoszlása különböző országokban 1-3% -kal változik, az elhízásban szenvedők pedig különböző mértékben eléri a 15-25% -ot.
Az elsődleges cukorbetegség az idegrendszeri megbetegedés az anyagcsere szabályozásában.
· Primer diabetes mellitus # 921; típus (inzulinfüggő, hipoinsulinémiás, fiatal, fiatal, IDDM):
# 921; a - genetikai és környezeti hatások kombinációjával
# 921; b - primer, genetikailag kondicionált, spontán autoimmun folyamattal, anélkül, hogy nyilvánvaló exogén provokáció jelei lennének
# 921; c - a B-sejtek elsődleges károsodása exogén cukorbetegekkel (kémiai, vírusos).
· Primer diabetes mellitus # 921; # 921; típus (inzulinfüggetlen, hiperinzulinémia, felnőttek, idősek, elhízott, NIDDM):
# 921; # 921; a - NIDDM nem orvosi betegeknél
# 921; # 921; b - NIDDM elhízott betegekben
# 921; # 921; c - NIDDM serdülőkorban
Másodlagos cukorbetegség - diabetikus (hiperglikémiás) szindrómák megjelenő következtében más érintő betegségek a hasnyálmirigy vagy szénhidrát-anyagcsere szabályozási rendszer:
· Másodlagos cukorbetegség okozta nem autoimmun pusztulását hasnyálmirigy B-sejtek a hasnyálmirigy lézió (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a rák, haemochromatosis, cisztás fibrózis, hasnyálmirigy-hasnyálmirigy trauma)
· Másodlagos cukorbetegség okozta endokrin rendellenességek hiper contrainsular hormonok (Cushing-szindróma, akromegália, pheochromocytoma, glucagonoma, hyperthyreosis, tobozmirigy hiperplázia)
· Másodlagos iatrogén cukorbetegség, amikor használják gyógyszerek (kortikoszteroidok, ACTH, orális fogamzásgátlók, atidepressanty, fenotiazinok, Egyes diuretikumok)
· Másodlagos cukorbetegség a genetikailag meghatározott szindrómákban (lipodystrophy, glycogenosis) # 921; ataxia-telangiectasia, Down, Shereshevsky-Turner és Kleinfelter kromoszóma-anomáliái).
· Insulin hiány (abszolút inzulinhiány).
Inzulinhatások elégtelensége (inzulin relatív elégtelensége).
Az inzulin hiánya a hasnyálmirigy gyulladásának biológiai, kémiai és fizikai hatása alatt merül fel.
Genetikai hibák # 946; -sejteketsem (autóagresszív immunmechanizmusokkal miatt a megjelenése az idegen antigének - glikoproteinek által kódolt allélok HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ).
· Immun faktorok (Ig, citotoxikus T-limfociták károsodása # 946; -cellák).
· Vírusok, tropikusak a # 946; -cellák - Coxs B4. hepatitis B, kanyaró, bárányhimlő, mumpsz, rubeola (citolitikus fellépés, aktiválását immunfolyamatok, gyulladás fejlesztés - inzulitisz).
· Kémiai tényezők (alloxán, etanol, citosztatikumok).
· Fizikai tényezők (ionizáló sugárzás, mechanikai trauma, tumor kompresszió).
Az inzulinhiány neurogén és pszichogén faktorok, ellentmondásos faktorok, inzulinreceptor-hiányok és poszt-receptor reakciók hatására jelentkezik.
· Neuro- és pszichogén tényezők - stressz-reakció, a szimpatikus-adrenális rendszer (növekedését eredményezi a vér katekolaminok, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok).
· Contrainsular tényezők - aktiválási inzulinázt májsejtek (inzulin fokozott hidrolízis), Inzulin elleni antitestek, növelje contrainsular hormonok (katekolaminok, glükagon, növekedési hormon, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok), a növekedés a vérfehérjék svyzyvayuschih inzulin.
· Hibák az inzulin receptor - antitestet blokkoló vagy káros insulinoretseptory, hosszú felesleges inzulin (az eredmények a csökkent érzékenységet a hormon), hidrolázok, szabad gyökök, peroxidációs termékek.
· A poszt-receptor reakciók megsértése - a membrán és sejtenzimek károsodása, a cAMP képződés megzavarása.
· A testtömeg növekedése (inzulinrezisztencia jelentkezik).
Hiperlipidémia (serkenti az ellenszenvszer hormonok termelését).
· Arteriális magas vérnyomás (a hasnyálmirigyben romlott mikrocirkuláció).