Kutatási módszerek a légzési funkció
A fő funkciója a külső légzőkészülék az, hogy a test oxigén és szén-dioxid eltávolítására előállított szövetek során csere reakciók
Normális működés külső légzési vérgáz rendszer állandó marad, még a nehéz fizikai munka, feltéve, ha kellően erős funkcionális tartaléka légutakat.
Súlyos légzőszervi betegségek, érrendszeri és tüdő keringés mellkas vezet zavar a gázcsere a légköri levegő és kötőszövetben és a kompenzációs mechanizmusok egy egészséges ember használni, ha nehéz fizikai munka (gyakorisága és légzésdepresszió, tachycardia).
Megsértése a gáz összetételét a vér és a szövetek vagy fenntartása normális gázcsere keresztül kompenzációs mechanizmusok megnyilvánulása légzési elégtelenség.
Okai légzési elégtelenség:
1. A patológiája bronchopulmonáris rendszer:
- obstruktív folyamatok (obstruktív bronchitis, bronchiális asztma),
- korlátozó folyamatok (gyulladásos beszűrődés és megsemmisítése tüdőfibrózis, pulmonáris fibrózis, üreg-szindróma, veleszületett pulmonális hipoplázia vagy atresia tüdőparenchimába, nem része a tüdő műtét után, és a tömörítés elzáródásos tüdő atelectasia, stb)
2. Patológiai a mellkas és a mellhártya:
- mellkasi deformitások kötőszövet diszplázia csökkenő térfogata a mellkas és a károsodott szerv helyét ott,
- mellkasi trauma (haematoma a lágy szövetek, a mellkas, borda törések, szegycsont).
- legyőzése légzőszervi izmok a központi és perifériás bénulások, degeneratív változások a perifériás idegrostok, myasthenia és myopathia,
- a folyadék összegyűlik, és a levegő a mellhártya üregbe, száraz;
- mellhártyaizzadmány, a mellhártya összenövések durva.
3. csökkentése (csökkenése) a tüdőartéria csatorna:
- ismétlődő trombózis és tromboembólia ágak a tüdőartéria,
- DIC súlyos pulmonalis mikrokeringés,
- eltávolítását a tüdő,
- veleszületett rendellenesség a tüdőartéria (hipoplázia, atresia és arteria pulmonalis ágak).
4. patológiája alveoláris kapilláris membrán:
- tömítő struktúrák alkotó alveoláris kapilláris membrán, tömítő tüdőszövet-szindróma, szisztémás vasculitis,
- felhalmozódása váladék vagy transzudátumok alveoláris infiltráció a gyulladásos tüdő alveoláris tüdőödéma.
Alapmechanizmussal légzési elégtelenség:
1. megsértése közötti gázcsere a külső (légköri) és az alveoláris levegő,
2. redukciós (csökkentése) a terület légúti tüdő felszínén,
3. A csökkentés tüdőartéria ágy,
4. megsértése gázok diffúziója révén alveoláris kapilláris membrán,
1. megsértése közötti gázcsere a külső (légköri) és az alveoláris levegő.
Szűkülete (elzáródása) a lumen a hörgők fa valamilyen szinten miatt hörgőgörcs (funkcionális elzáródás), a gyulladásos ödéma, hyperplasia nyálkahártya, felhalmozódó a falakon vastag bronchiális viszkózus hörgőváladékok és is köszönhető, hogy a kilégzési összeomlása a kis légutak a veszteség azok elasztikus tulajdonságok ( szerves elzáródás)
- akadályozza a légáramlást a kilégzés, mi határozza meg az sérti a mechanika a légzés fejlesztése szellőztetés betegségek obstruktív típusú,
- vezet nem egyenletes légzést (az egyenlőtlen szűkülete hörgők különböző részein a hörgők fa!) A fejlesztés területei hipo- és kompenzációs hiperventilláció,
- a részei alveoláris hipoventilációs oxigén koncentrációja csökken, az alveoláris hipoxia alakul ki, amely elérésekor a kritikus értékek (összegzése hatása az egyes zónák hypoventilatio) csökkenéséhez vezet az oxigén koncentráció a arteriolák vérben és a szövetekben (arteriolák hipoxémiához és szöveti hipoxia) a felhalmozódása a CO2 (hypercapnia).
2. csökkentése felületének a tüdő során a légzési korlátozó (restriktív) folyamatok leállítás kritikus térfogatú tüdőszövet a szellőztetés (légzési tüdőben csökkenti a teljes felület) csökkentéséhez vezet arterioláris vér pO 2 (arteriolák hipoxémiához) és szövetek (szöveti hipoxia) növekvő CO2 koncentráció keringés (hiperkapnia).
3. csökkentése pulmonális artériás ágy kíséri jelentős csökkenése a vér térfogatában, perfundált a tüdő kapillárisok időegységenként, ami csökkenti a hatékonyságát oxigenizációt és vezet a fejlődés arteriolák hipoxémia, szöveti hipoxiával és hiperkapniával.
4. Jelentés a gázok diffúziója szerte az alveoláris kapilláris membrán miatt előfordul, hogy megvastagodása és tömítés struktúrák, annak összetevői, és a felhalmozási gyulladásos izzadmány vagy transzudátumok az alveolusokba, ami megfigyelhető a:
- a tüdő beszűrődését gyulladásos szindróma,
- intersticiális és alveoláris tüdőödéma,
- tömörítés és obstruktív atelectasia.
- sclerosis, tüdőfibrózis, és májzsugorodás különböző eredetű.
- daganatos elváltozások a tüdőszövet,
- vasculitis, a betegség és a szindróma Ayers, is kíséri a fejlesztési arteriolák hipoxémia, szöveti hipoxiával és hiperkapniával
Betegségek bronchopulmonáris készülékek és a mellkas gyakran bonyolítja a fejlődése légzési elégtelenség, amelyben van egy a fentiek kombinációja patogén mechanizmusok, például frakcionált pneumococcus pneumónia történik:
- csökkentése a szellőztető mennyiség miatt csökkenti a pulmonáris kirándulás az érintett oldalon (pleurális fájdalom), és csökken a tüdő szövetek rugalmasságát területe gyulladás kialakulásához vezet az alveoláris hipoxia az övezetben a gyulladásos beszűrődés a kezdeti szakaszban a betegség,
- levegőtlen off része tüdőszövet a szellőztetés csúcsán betegség (az időszak „vörös és szürke hepatization”), amely meghatározza a területek csökkenése légzési tüdő felszínén,
- gázok diffúziója révén megsértésének alveoláris kapilláris membrán, mivel a helyi alveoláris kapilláris egységet (töltés alveoláris váladék, gyulladásos ödéma alveoláris epitélium, a interstitium a tüdő és a tüdő kapillárisok a gyulladásos terület).
A vereség a légzőrendszer légzési elégtelenség, általában együtt szellőztetés rendellenességek obstruktív, korlátozó vagy vegyes típusú.
A gázcsere súlyosságától rendellenességek három fokozata légzési distressz, amely klinikailag megnyilvánuló diffúz cianózis, eredő szöveti hipoxia, és a kompenzációs reakciók például a légszomj és fokozott szívfrekvencia:
1 fokos - vérgáz zavarok lépnek fizikai megerőltetés folyamán, amelyre a beteg nem adaptált, és teljesen kompenzálja a gyorsulás a légzés. Klinikailag légzési elégtelenség 1 fok nyilvánvaló nehézlégzés és szívdobogás felmerülő terhelés alatt és nyugalomban eltűnt.
Amikor 2 fok - artériás hipoxémiához és szöveti hipoxia lép fel a normál beteg fizikai stressz, és nem tűnik el, amikor csatlakoztatja a kompenzációs mechanizmusok. Nyugalmi állapotban egy normális gázcsere csökken. Klinikailag nyilvánul légszomj, szívdobogás és diffúz cyanosis, amely úgy tűnik, abban a pillanatban, hogy végre normális fizikai munkát a beteg, és eltűnik a többit.
3 fokú légzési elégtelenség jellemzi tartósan romlik gázcsere, amelyek nem tűnnek el, és növekszik egyedül a legkisebb fizikai megterhelés, a kompenzációs mechanizmusok nem hatékonyak. Klinikailag nyilvánvaló nehézlégzés, szívdobogás cianózis és diffúz, amelyek fennállnak nyugalomban és növelte a legkisebb megterhelés.
A súlyos légzési elégtelenség fordul elő, és a progresszív változások a központi idegrendszer, súlyos, encephalopathia progresszív károsodása pszicho-érzelmi szféra a beteg, gátlása a légúti központ. Ez vezet a hiba a kompenzációs mechanizmusok lassul a légzés és a megjelenés a végső stádiumban lévő kóros légzési distressz légzési típusok többé kevésbé hosszantartó epizódok apnoe.
Amikor broncho-elzáródásos szindróma súlyos légzőszervi distressz kíséretében kompenzációs eritrocitózis növekvő sejttömeg a vér, növeli annak viszkozitását, amely meghatározza a további csökkenését véráramlás mikroerek nagy, és a pulmonális keringés, a növekedés adhéziós folyamatok és a vérlemezke-aggregációt, hogy képesek alkotnak intravaszkuláris aggregátumok (microthrombuses). Súlyos esetekben az ilyen rendellenességek kialakulásához vezethet a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC), hogy egy blokk a mikrocirkuláció a tüdő és a progresszióját légzési elégtelenség.
Műszeres diagnosztikai módszerei légzési funkció nagy jelentőséggel bírnak a diagnózis funkcionális zavarait légutakat. Ezek lehetővé teszik, hogy meghatározzuk a természetétől és súlyosságától, a megsértése gázcsere és a pulmonális szellőztetés, hosszú, mielőtt a klinikai tünetek megjelenése a légúti és a légzési elégtelenség, nyomon követni a változás dinamikája a légzési funkció kezelésére a beteg.
A tanulmány a légzés célja annak meghatározása, hogy milyen típusú és súlyossága szellőztetés rendellenességek gravitációs pontosítás vérgáz zavarokat.
A klinikán módszereket alkalmaz meghatározására statikus és dinamikus jellemzők a légzés, mint a spirometria (spirography) pnevmoskopiya és pneumotachometry, oximetria.
A spirography meghatározva az alap értéke légzési térfogat vizsgált intenzitás mechanikai tüdőventiláció és légzőszervi aktus.
Pneumotachometry meghatározni a térfogati és kilégzés közben nyugodt légzés, és kénytelen időtartama légzés fázisok mértéke tüdőszövet ellenállás légáramlást és kilégzést, tüdőteljesítményt és a mellkas és néhány egyéb mutatók.
A legtöbb diagnosztikai szempontból fontos paramétereit tüdőventiláció következő három dimenziós és a dinamikus teljesítmény:
1. kötet mutatók:
- a (légzési térfogat) - a levegő mennyiségét alatti szellőzését nyugodt légzés, vagyis a levegő térfogatát belélegzett és kilélegzett során egy légzési ciklusra. Egy átlagos egészséges ember körülbelül 500 ml (300-900 ml). Ebben az esetben körülbelül 150 ml VFMP bemutatott (levegő élettani holttér, amely nem vesz részt a gázcserét, kitölti a gége, légcső, hörgők és alveolusok után kilégzéskor maximálisan mély).
- VC (vitális kapacitás) - az összegével egyenlő, és Rovdo ROvyd (egy egészséges embernél körülbelül 3700 ml).
- OOL - reziduális tüdő térfogata - levegő térfogata maradt a tüdő után kilégzés maximálisan mély, általában 200-500 ml határozzuk spirographic zárt rendszerben, amelynek CO2 abszorber.
- OOL - teljes tüdő kapacitás. Számítjuk a következő képlet segítségével - = OOL a Rovdo + + + ROvyd OOL az egy egészséges személy kb 5000-6000 ml.
Ezek a számok eltérőek normál, attól függően, nem, életkor, test típusa, magassága és súlya. Az irodákban funkcionális diagnosztika megfelelő értékeit táblázat az egyes számított mutató empirikusan tekintve ezeket a paramétereket. A mutatók miatt értékeket összehasonlítva eredményeket, vagyis azok a számolt százalékok. Egy stabilabb teljesítmény arány egymás között, mint a normál és körülbelül 15%, és a Rovdo vyd = 42-43%, körülbelül 33 OOL =% VC.
Emellett ezek a mutatók MOD által meghatározott spirography (légzési térfogat) képlettel számítottuk ki: MOD = x előtti BH (légzésszám 1 perc.), Átlagosan mintegy 5000 ml, MVL (térfogata maximális szellõztetéséhez 1 perc) határozza meg azt a maximális mélységet kényszerlélegeztetjük sebesség körülbelül 50 percenként 15 másodpercig, a következőképpen számítjuk ki: MVL = OD (v 1 légzési ciklusra során kényszerlélegeztetjük) számának szorzatával légvétel per 1 perc (a tényleges száma légvétel 15 másodpercig, szorozva 4). Egy egészséges személy körülbelül 80-200 l / perc. By Dembo köszönhető MVL Jhelum * 35.
légzőszervi tartalékot (RD) képlet adja meg: RD = MVL - MOD. Normális esetben több mint RD MOD 15-20 alkalommal, és 80% -a nemzetközi járatokat.
2. Dinamikus mutatók:
- az erőltetett vitáikapacitást (FVC) úgy definiáljuk, mint a VC, de a maximális kénytelen kilégzés. Az átlagosan 8-11% -kal kevesebb vitális kapacitás (100 - 300 ml), amely kapcsolatban van egy a légúti ellenállás megnövekedése, hogy légáramlást során kényszerített lejárati,
- erőltetett kilégzési térfogat 1 másodperc, a maximális meghatározva miután egy mély levegőt alatt gyors (kényszerített) kilégzés. Általában kevésbé kilégzési tartalék térfogat.
Spirographok, amelynek a szalag sebessége 1200 mm / perc vagy nagyobb lehet határozni a pillanatnyi és az átlagos sebesség a erőltetett kilégzési térfogat, amely egy bizonyos diagnosztikai értékű, mivel lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a szint körülbelül hörgőelzáródás (kicsi, nagy hörgők, hörgők közepes kaliberű).
A spirograph oxigénfogyasztás meghatározható körülmények között bazális metabolizmus egy zárt rendszerben. Azonban, ebben az eljárásban, a nagy torzulások lehetséges kutatási, mivel a beteg lélegzik levegőt spirograph amelyek megtisztítják a CO2 keresztül kémiai reagensek. Amikor a zárt rendszerek, súlyos légzési elégtelenség nem mindig lehetséges, mivel a nagy ellenállás a légzőkészülék, amelyben a beteg nem mindig leküzdeni.
Pontosabb eredményeket megsértése gázcsere alkalmazásával érhetjük oximeters és a gáz elemző.
A pneumotachometry meghatározni térfogati és kilégzési áramlás. Normális esetben, közben nyugodt légzés ez 300-500 ml / sec, amikor a kényszerlélegeztetjük növeljük 5-8 liter / sec. Úgy definiáljuk, mint az időtartama légzés fázisok nyugalomban és erőltetett légzés, MOD, intraalveolaris nyomás, a légúti ellenállást mozgását a levegő áramlását, és a tüdő compliance, a mellkas és néhány más mutatók.
Megsértése a mechanika légzési betegségekben bronchopulmonalis berendezés kifejlődéséhez vezetnek korlátozó ventillációs rendellenességek, obstruktív és vegyes típus
Amikor korlátozó típusú légtechnikai rendellenességek megjelölt mennyiségi csökkenés (statikus) paraméterek: a spirography - a VC rendőrség, MVL a pneumotachometry - fokozott légzésszám és a belégzési térfogat csökkentése arány. Dinamikus jellemző paraméterek kilégzés, nem változnak.
Az obstruktív szellőzés betegségek csökkenése jellemzi a sebesség teljesítmény kilégzés spirogram és tér-sebességek pneumotachometry. Ha van egy csökkenés spirography FVC, MVV és erőltetett kilégzési térfogatáram, miközben a YEL nem változik, és néha még kissé emelkedett miatt kompenzációs mélyedésbe inhalációs. Amikor pneumotachometry térfogati kilégzés üteme csökken, és egyenes arányban a mértéke hörgőelzáródás.
Megsértése a mechanika légzés elzáródásos ventilációs elégtelenség típusú növekedéséhez vezet néhány statikus paraméterek, nevezetesen a maradék tüdőtérfogatát (OOL), teljes tüdő kapacitás (TLC).
Ha a vegyes típusú túlsúlya korlátozó betegségek növekedéséhez vezet a légzésszámot egy sokkal erőteljesebben csökken a mennyiségi mutatók, mint a sebesség, a prevalenciája obstruktív tünetek - kevésbé kifejezett növekedése a légzésszámot túlnyomórészt sebesség csökkentése (dinamikus) paramétereinek terjedelmes, különösen leíró mutatók egy kilégzést.
Tachypnea, amely akkor jelentkezik, ha a korlátozó és a vegyes típusú rendellenességek szellőztetés is bizonyít jelenlétében légzési elégtelenség.