Kivonat angina - elvonatkoztat Bank, esszék, beszámolók, dolgozatok, disszertációk
Etiológia. A esetek túlnyomó többségében (közel 80%) oka angina betagemoliticheskie streptococcusok csoport Str. pyogenes. A 17,8% -a ez okozta staphylococcusok (egymástól függetlenül - 8,6%, illetve kombinációban Streptococcus - 9,2%). Str. pyogenes kokkoobraznye Gram-pozitív mikroorganizmusok, amelyek található egy készítmény mikroszkóp alatt párban vagy formájában láncok. Képesek növekedni tartalmazó táptalajon állati fehérje. Amikor termesztett véresagar formájában telepeket 1-2 mm átmérőjű, egy nagy területen a teljes hemolízis eritrociták. A streptococcus-sejtfal tartalmaz antigén anyagot (glükuronsav és lipoteikoát, M, T és R-fehérjék lipoproteinaza, poliszacharid, peptidoglikán és mtsai.), Amelyek együtt extracelluláris termékek (streptococcus exotoxin sztreptolizin-O, és S, hialuronidáz , proteáz, stb) játszanak szerepet patogenezisében angina és metatonsillar betegségek.
Epidemiology. A fertőzés forrása a anginás betegek, valamint egészséges hordozói streptococcus. A legnagyobb járványügyi kockázat anginás betegek, akik a beszéd és a köhögés kiválasztják a környezetbe nagyszámú kórokozók. A fő útvonal a fertőzés - levegőben. Az a képesség, a kórokozók szaporodnak angina bizonyos típusú élelmiszerek előfeltétele a megjelenése élelmiszer kitörések. Mandulagyulladás általában megfigyelhető, mint a sporadikus betegség, főleg az őszi és téli hónapokban. Gyakoribb azoknál az embereknél, akik élnek a kollégiumi, laktanyába. A szervezett csoportok előfordulásának angina szerezhet járvány. Általában ez történik 1-2 hónapon belül a szervezet csapat, illetve annak megújítását. A fogékonyság emberre angina körülbelül 10-15% (a szervezett csoportok).
Patogenezisében. Fertőzés átriumok limfoid Pirogov gyűrű kialakítását. Tartalmazza a boríték betagemoliticheskih streptococcusok lipoteikólsav van affinitása a garatból epitélium limfoid berendezésben és így biztosítja rögzítését mikroorganizmusok felületén a mandulák vagy más klaszterek limfoid szövet. M-fehérje a streptococcusok és streptococcus toxinok képesek gátolni a E fagociták elfogyasztani és megemészteni mikroorganizmusok, amely elősegíti a bakterémia és hosszas streptococcus antigenemia. Szaporítása streptococcusok a szervezetben kíséretében toxinok okozó gyulladásos válasz mandula szövetben. At penetráció streptococcus és anyagcsere termékek a nyirokrendszer a nyirokcsomókba jelentkezik regionális (uglochelyustnoy) nyirokcsomó. Kedvező a betegség lefolyása terjedési mikroorganizmusok korlátozódik limfoid képződmények Oropharynx és regionális nyirokcsomók. Amikor a tény, hogy a barrier funkciójának körülvevő szövet mandulában, Streptococcus okolomindalikovuyu juthat be a rost és okozhat annak gyulladást (peritonzillit, peritonsillaris tályog). A patogén Streptococcus-akció nem korlátozódik a garatban és a regionális nyirokcsomókban. Streptococcus termékek, áztatott a vérben, ami sérti a hőszabályozás, toxikus károsodás, a központi idegrendszer, a szív- és érrendszeri, húgyúti, biliaris, és más rendszerek. Streptococcus Toxin sztreptolizin-O van kardiotoxikus hatást. Gátolja a folyamatok a szöveti légzést a szívizomban, és sérti a gazdaságot szív impulzusok. Streptococcus proteináz okoz nyálkás duzzanat a kötőszövet struktúrák a szív. Feltételezzük, hogy fontos szerepe van a patogenézisében változásokat jellemző a kezdeti időszakban a reuma. Streptokinase fordul vér plazmin plazminogén, amely fibrinolitikus hatást és javítja a áteresztőképességét antimikrobiális akadályokat. Expozíció streptococcus antigének az immunrendszer kialakulásához vezet a humorális és celluláris immunitás tényezők. Kölcsönhatása antitestek keringő streptococcus streptococcus antigének képződéséhez vezet a nagy mennyiségű keringő immunkomplexek az antigén-antitest, amely képes rendezése a bazális membrán a glomerulusok, ami a hiba. Továbbá, érzékenyített Streptococcus antigének T-limfociták képesek a belépő egy kereszt reakciót antigénjeivel glomeruláris kapillárisok. Változások az immunrendszer és a kapcsolódó vesekárosodás leggyakrabban megfigyelt végén megkezdődött, vagy nem megfelelően végzett kezelésére anginás betegek. Autoimmun és immunológiai tényezők sokkal gyakoribbak és sokkal kifejezettebb ismételt streptococcus angina, mint az elsődleges. Ennek megfelelően a glomerulonephritis, akkor történik, amikor újra formában a betegség a 4-szer gyakrabban, mint az elsődleges.
Tekintettel arra, hogy az immun eltolódások egészen a legmagasabb súlyossága a gyógyulás korai szakaszában, metatonsillar betegségek fordulnak elő, amikor a klinikai tünetek angina eltűnt, és lábadozók tartják magukat, hogy teljesen egészséges. Az első napon a betegség jelölt gyulladásos reakció nyálkahártya a lágy szájpadlás, nyelvcsap, a mandulák és nádor ívek szövetekben. A felület ilyen szervek fényes vörös, borított vastag nyálkagélréteget zavaros (hurutos mandulagyulladás). 1-2 nap után a felszínen a mandulák tűnik fehér színű képződésének kerekítve mérete 2-3 mm átmérőjű, kissé megemelkedett felülete felett körülvevő szövet mandulában képviselő módosított nekrotikus és gennyes fúziós vetjük nyiroktüszőkben (klaszterek limfoid sejtek). Általában ezek a változások összhangban vannak a follikuláris mandulagyulladás. A legfontosabb része a nyiroktüszők középpontjában azon területein, a mandulák, amelyek érintkeznek a felszínen a hiányosságokat. Necrotic változások és gennyes fúziós ilyen klaszterek limfoidsejtek kíséri a megjelenése a hézagokat a gennyes tartalmát fehér vagy szürkés-fehér színű meglehetősen vastag következetesség, amely nagyszámú neutrofil, makrofágok és limfociták megölték. Ez a minta jellemző lacunaris mandulagyulladás. Olyan esetekben, amikor a mandulák gyulladás kifejezettebb karakter (súlyos formájában a betegség), nekrózis az exponált szöveti területének a mandulák, hogy 10-20 mm átmérőjű. Ez általában szabálytalan alakú, sötét szürke színű, és van egy világos vonal a többi szövet. Miután sloughing képződött viszonylag mély defektus mandula szövet csomós és egyenetlen vérzés alján.
Tünetek és az áramlás. Összhangban a klinikai besorolási megkülönböztetni alábbi klinikai formái streptococcus okozta tonsillitis: 1) primer és újraadás, 2) hurutos, follikuláris, lacunaris és nekrotikus; lokalizáció - Palatine mandulák, lingvális mandulák, az oldalsó erősíti a garat, gége; súlyossága - enyhe, közepes, súlyos.
Az elsődleges kell tekinteni, mint a torokfájás, vagy merült fel először, legkorábban 2 év után a korábban át. Ahhoz, hogy újra kell alkalmazni a betegség megfigyelt két év után az elsődleges. Re angina az eredménye ismételt fertőzés streptococcus emberek hajlamosak fokozott érzékenységet mutatnak nekik.
A lappangási idő a angina 1-2 nap. Kezdés az akut betegség. Van egy láz, gyengeség, fejfájás, ízületi fájdalom, fájdalom a torokban nyeléskor. Hidegrázás folytatjuk 15 min-1 h, majd helyébe egy érzés a hő, a súlyos formák a betegség hidegrázás ismételni. Fejfájás unalmas, nincs határozott lokalizáció és tart 1-2 napig. Zavart alvás és az étvágy. Ugyanakkor, van fájdalom a torokban, eleinte kis, zavart csak akkor, ha a nyelés, majd fokozatosan növekszik, állandóvá válik. Más esetekben a betegek kezdetben inkább csak általános tünetek (hidegrázás, meleg érzés, láz, fejfájás, ízületi fájdalom és a hát alsó) és után 6-12 órával (legkésőbb 1 nap) kapcsolatos fájdalom a torokban nyeléskor.
Angina vereségével a gége és a nyelvi mandula nyilvánul láz, toxicitás, torokfájást, amikor a nyelés - vonások, amelyek jellemzője angina vereségével a mandulák. Diagnosztizálása angina elváltozások a gége és a lingvális tonsilla lehetséges, csak a vizsgálat után az oropharynx keresztül gége tükör és angina oldalirányú görgők - hagyományos pharyngoscope. Az utóbbi esetben, az oldalsó felületei hátsó garatfal ábra két hyperaemiás görgő körülbelül 4-6 mm vastag, a felszínen, amelyek vannak tüszők izolált dot vagy fehér plakk.
Angina növekedése kíséri hyperadenosis. Ezek általában kezdve 1,0-2,5 cm átmérőjű, rugalmas, puha, a környező szövetek nem forrasztott, mobil. Mivel az első napokban a betegséget észlel sérti a kardiovaszkuláris rendszer (tachycardia, tompa vagy gyengülése szívhangok). Normalizálási testhőmérséklet, tachycardia, bradycardia cserélni. Süketség vagy gyengülése szívhangok még hangsúlyosabbá vált. Egyes betegeknél a mellkasi fájdalom, főleg az esti órákban, és fél - perverz reakciója a kardiovaszkuláris rendszer gyakorolni: enyhe megterhelés stroke és perctérfogat nem növekszik, mint ahogy az egészséges, hanem éppen ellenkezőleg - csökken. Az artériás vérnyomás csökken. 1/3 lábadozók meg az EKG-vizsgálat kimutatta jelei miokardiális hipoxia, legalábbis - sérti a intraventrikulas. Gyakorisága, súlyossága és időtartama ezek a változások nem függ a klinikai elektroformy angina. A légcső és a hörgők angina nem érinti. A máj és a lép nagyított nagyon ritkán, és csak az első 2-3 nap a betegség. A 1/5 A anginás betegek az akut stádiumban a betegséget észlel mikroszkópos vérvizelés, amely által okozott expozíció toxinok a veseszövet. Általános szabály, hogy az eltűnése szindróma mérgezési ezek a zavarok megszűnnek. A vér akut fázisában a betegség megfigyelt leukocitózis (9-15o109 sejt per liter). A legtöbb esetben a megsértése vérképlet eltűnnek 5-6 napos normál testhőmérséklet, ESR ebben az időben, általában, hogy továbbra is emelkedett (14-20 mm / h). Ezt követően, hogy viszonylag gyorsan a normális. Előfordulhat azonban, hogy tovább emelkedik, amikor komplikációk merülnek fel.
Bakteriológiai vizsgálat mikroflóra tonsilla felületet streptococcus okozta tonsillitis észlelt egybefolyó növekedést betagemoliticheskih streptococcusok 5% véres agar. Ha szerológiai vizsgálat párosított szérumok hozott első és 10-12 napon a betegség, azt találtuk, hogy növeli az antitest-titer sztreptolizin-O, sztreptokináz, streptococcus poliszacharid. Vizsgálata késleltetett típusú túlérzékenység streptococcus poliszacharid (a leukocita migráció gátlást reakció) 8-12 nappal a betegség kezdete a 95% pozitív eredményt ad.
Komplikáció. Az anginás betegek tapasztalhatnak szövődmények - peritonzillit és mandula tályog, középfülgyulladás, stb Ezek általában előfordulnak olyan személyeknél, akik kórházba egy viszonylag későbbi időpontban -. A harmadik nap után attól a pillanattól kezdve a betegséget. Peritonzillit és peritonsillar tályog hasonló tüneteket. Ez jellemzi a magas láz, a túlsúlya egyoldalú fájdalom a oropharynx, meredeken növekszik nyelés, fokozott nyálképződés, nehézségi és érzékenység a szájnyílás, egyoldalú ödéma, vérbőséget a lágy szájpadlás, ödéma szájpadlás az érintett oldalon, és az elmozdulás közepe felé az érintett a mandula- és az aszimmetria a nyelv .
További komplikációk merülhetnek fel az angina metatonsillar betegség - a reumás, fertőzéses-allergiás myocarditis és polyarthritis, holetsistoholangit. A modern racionális módszerei szenvedő betegek kezelésére angina és a reuma polyarthritis nem történik, de lehetnek más betegségek metatonsillar - Glomerulonephritis - 0,8% primer angina és a 3,0% át újraadás formában a betegség. Szívizomgyulladás során alakul ki az elsődleges angina az első napokban a lábadozás, és amikor újra - a korai napokban a betegség. Ritkán jelenik meg a klasszikus tünetek a betegség. Leggyakrabban, az egyetlen jelei szívizomgyulladás perzisztens változások az EKG, jelezve kiemelt betegség a szívizom, és mérsékelt növekedése 1-2-edik frakció laktát-dehidrogenáz.
A fejlesztés a glomerulonephritis megfelel annak az időnek a kialakulását autoimmun (anti-vese szöveteket) és immunpatológiai tényezők 5-6 napig normál testhőmérséklet (8-10 napon a betegség). Glomerulonephritis nélkül fordul extrarenális tüneteket. Az egyetlen megnyilvánulása ez rezisztens szindróma például húgysavat mérsékelt proteinuria (0,033-0,099 g / l), leukocyturia (10-50 sejtek a látómezőben a készítmény a vizelet üledék), vörösvértest (3-20 sejtek a látómező) és cylindruria.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. A diagnózis angina alapul klinikai és klinikai és laboratóriumi adatok: akutan, láz, tonsillitis uglochelyustnym nyirokcsomó és leukocitózis és az emelkedett vérsejtsüllyedés.
Differenciál diagnózis angina kell végezni a betegségek folytatnánk szindróma a mandulagyulladás - lokalizált formái diftéria torok, skarlát, fertőző mononukleózis, anginális formájában tularemia, angina Simanovskiy-Vincent, leukémia, agranulocitózis, influenza és más akut légzőszervi betegségek, gerpanginoy, candidiasis a szájgarat, súlyosbodása krónikus mandulagyulladás.
Lokalizált formái diftéria (ostrovchataya és hártyás) eltérnek angina fokozatosan alakul ki, konkrét megnyilvánulásai mérgezés a sápadt bőr, közepes életerő hiánya és a letargia (láz, izomfájdalmak, fájó izmok és ízületek, jellegzetes csak angina) mismatch cél és szubjektív tünetek a betegség (enyhe fájdalom a torokban, amikor nyelési jelenlétében kifejezett gyulladásos változások a mandulák), jellemzői a gyulladás az oropharynx jellemző I pangó-kékes színű bőrpír és duzzanat a mandulák a jelenléte a felszínükön hártyás nehéz lőni repülő, hátrahagyja szövetben meghibásodás. Amikor egy atipikus során diftéria, amely megfigyelhető a fele a felnőtt betegek, plakk könnyen eltávolítható nyom nélkül szövet hiba. Azonban ezekben az esetekben a visszatartott egyéb jellemzője diftéria torok tüneteket.
Angina Simanovsky-Vincent (fuzospirohetoz), azzal jellemezve enyhén kifejezett általános megnyilvánulásai (rövid távú alacsony minőségű testhőmérséklet, nincs általános gyengeség, fejfájás és mások.), A léziók csak egy mandulában a fekély mérete 5-10 mm, borított könnyen eltávolítható sárgás-fehér vagy fehéres sorozatú bevonat, jelenléte elválasztott készítmények fekélyek festett szerinti Romanovsky-Gimza, orsó rúd és spirocheták. Regionális nyirokcsomó nem fejeződik ki.
Skarlát jellemzi a megjelenése torokfájás első napján a betegség az egész testben, kivéve az arcon háromszög, bőséges helyet kiütés, elhelyezkedik hyperaemizációs háttér, megvastagodik a nyak, mellkas oldalán