Szívelégtelenség gyermekeknél

Szívelégtelenség gyermekeknél. Patogenézisében szívelégtelenség gyermekeknél.

Szívelégtelenség (HF) - egy klinikai tünetegyüttes által okozott a szív nem képes ellátni funkcióját pumpálja a vért, illetve anyagcsere követelményeit szövetek és megnyilvánult keringési és neuroendokrin változásokat.







Patogenézisében szívelégtelenség gyermekeknél. Ez egy összetett kórélettani állapot, amelyben benne van egy sor kompenzációs mechanizmusok fenntartása perctérfogat állapotokban csökkentett szervperfúzió és szívműködésu megfelelő igényeit a szervezet a megváltozott körülmények között a forgalomban. A szívelégtelenség az aktiválási számos hormonális rendszerek szimpatoadrenális, a renin-angiotenzin-aldoszteron, vazopresszin, arginin, endotelin, prosztaglandin, bradikinin, kallikrein, az atriális nátriuretikus peptid, endotélium relaxációs tényező.

Akut szívelégtelenség fordul elő az újszülött időszakban ritkán, aminek oka általában a fulladás, súlyos metabolikus rendellenességek, súlyos szepszist, veleszületett szívbetegségek, vírusos szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, veleszületett cardiomyopathia, Tahia bradyarrhythmiában, és kiváltó oka lehet a túlzott pre- és utóterhelés, nyomás túlterhelés vagy térfogat vagy primer károsodott szívizom kontraktilitását.

• az első nap az élet is előfordulhat, mivel CH intrauterin myocarditis, CHD deficiens atrioventrikuláris szelep, atresia az aorta vagy a bal kamrába hipoplázia.
• A 2-3 napon a szülés után a CH általában akkor fordul elő, amikor poszthipoxiás tranziens miokardiális ischaemia, a diabetikus kardiomiopátia, a metabolikus rendellenességek, súlyos vérszegénység és ritmuszavarok.
• közepére - végére már újszülött korban CH tűnik miatt átmeneti zavarok vérkeringés az átmenet, átültetése a nagy hajókat.






• A késő újszülött fő okok CH IPN károsodott LV kimenetének CHD vagy volumen túlterhelés (coarctatio és szűkülete az aorta, átültetése nagy hajók nagy kamrai septum defektus).

Szívelégtelenség gyermekeknél

A szívelégtelenség, a test egy sor kompenzáló módosítások hemodinamikai és a neuroendokrin szabályozás:
- aktivitásának növelésével a szimpatikus idegrendszer válaszul egy kis terhelés baroreceptorok az alacsonyabb vérnyomás;
- központosítása a vérkeringést, amely jó a vér áramlását a létfontosságú szervek (agy, szív, mellékvese, máj);
- aktiválása a rendszer „a renin-angiotenzin-aldoszteron”, majd a nátrium- és vízvisszatartás a vesék által;
- hypervolaemia.

Bevonása ezek a kompenzációs mechanizmusok függ a csökkentés mértékét a szívfrekvenciát és a kiáramlás:
- gyors, perceken vagy órákon belül, csökken a szív-index, a szív teljesítménye és a kompenzációs mechanizmusok nem nyújtanak megfelelő időt, mire van szüksége a szervezetnek és szöveti perfúziós rendszerrel, a fejlődő pangásos szívelégtelenség, alacsony perctérfogat vagy kardiogén sokk;
- fokozatosan növekedik a szívelégtelenség, heti egy napot, kompenzációs mechanizmusok ideje, hogy vegyenek részt, és támogatja a hosszú távú perctérfogat a minimálisan elfogadható szintet. Ebben az esetben az előtérben relatív vagy abszolút diasztolés túlterhelés, pangásos szívelégtelenség keletkezik.

Szívelégtelenség az újszülöttek leggyakrabban alakul a bal kamra miatt gyengébb relatív RV, LV izomerő, és a hemodinamikai túlterhelés volumen vagy nyomás az első helyen a negatív hatást gyakorol a bal oldali részén a szív. Ezért főleg a patogenézisében szívelégtelenség újszülöttek túlterhelés a pulmonális keringés.

Hagyományosan szívelégtelenségben megkülönböztetni több lépcsőben gyermekeknél. A megnövekedett pulmonális vértérfogat és intersticiális tüdőödémát vezet reflex tachypnea, hipokapniát és hypoxia. Hypoxaemia giperkateholemiyu határozza meg, melyik szakaszában egy rövid patogenetikai fontos és fenntartja perctérfogat miatt tachycardia és központosítását a véráramlás. De ezzel együtt, fokozatosan növeli a intratoracikus vértérfogat, van alveoláris ödéma. Központosítása forgalomban együtt szöveti hipoxia az oka a metabolikus acidózis, valamint elektrolit-egyensúly eltolódásokat, amelyek okozhat további romlását kontraktilitás a kamrai szívizomban.




Kapcsolódó cikkek