A vizelethajtók a jelenlegi krónikus szívelégtelenség
A szívelégtelenség előfordulása az európai lakosság 0,4-2%. Ennek gyakorisága gyorsan növekszik a korral. Eltérően más közös szív- és érrendszeri betegségek, a halálozás szívelégtelenség, korrigált kor, szintén nő. Ha nem tudja meghatározni az oka a szívelégtelenség, a prognózis rossz. Körülbelül a fele a betegek akiknél ez a diagnózis die 4 éven belül, és súlyos szívelégtelenségben halálozási aránya meghaladja az 50% 1 éven belül [1]. A főbb eredmények a tanulmány a szívelégtelenség között szerepel az patogenetikai szerepe neurohormonális rendszer, amely alapjaiban vizsgálja felül megközelítések kezelésére ezt a feltételt. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak nemcsak a csökkentés a tünetek, hanem a megelőzés a progresszió szívelégtelenség és a halál. Erre a célra leggyakrabban használt angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok és a β-blokkolók. Között a legutóbbi bizonyított hatékonyság szívelégtelenségben szenvedő betegeknél egy karvedilol, metoprolol és bisoprolol. Bár blokkolók neurohormonális rendszer javítja a betegek prognózisát szívelégtelenségben és késlelteti annak növekedését, hanem általában nincs közvetlen hatása a klinikai tünetek ezt a feltételt. Mint a második, gondatlan használata β-blokkolók dekompenzált szívelégtelenség vezethet alatti lerakódás miatti tüneteket a negatív inotróp hatás, míg az ACE-gátlók gyakran okoznak alacsony vérnyomást. Ezzel kapcsolatban kinevezés blokkolók neurohormonális rendszer nem szükségtelenné használt standard eszközöket, különösen vízhajtók. Különösen fontos a megfelelő diuretikus terápia bemutatja a következő észrevétel.
2-3 hónap múlva megismételték romlását. Disturbed nehézlégzés a kis terhelés meghatározására terjedési ödéma, hasvízkór. A beteg naponta furoszemid 80 mg, de egy jelentős növekedése a vizelet nem sikerült elérni. A háttérben az aktív diuretikus kezelés ott csökkenés volt a kálium-szint 3,2 mmol / l. enalapril dózist ra növeltük 20 mg / nap, de aztán miatt csökkent artériás alacsony vérnyomás (90/55 Hgmm. v.). Hozzáadása után spironolaktont egy dózis 100 mg / nap a duzzadás enyhén csökkent, de a nehézlégzés, az asztma és a szívinfarktus tendencia, hogy tartósított hipokalémia.
A felvételkor állapota közepesen súlyos. Orthopnea. Cianózis az arc. Kimondva duzzanat a láb. A tüdő figyelt zöngétlen finoman zihálás a tüdő alsó. A szívfrekvencia 92 percenként. Vérnyomás 110/70 Hgmm. Art. Szívbetegségek süket, szisztolés zörej csúcsán a szív. Has mennyisége megnőtt miatt a szabad folyadék. máj méretének Kurlov 10 / 4-10-8 cm. A lépet nem növekszik. Az EKG blokád balszárblokkos. Amikor az X-ray növekedést mutatott szívméret, megnövekedett pulmonális mintázat miatt stagnálása folyadékok. Echocardiographia tágulata szívkamrákban (bal kamrai diasztolés méretének 7,3 cm), és csökken a bal kamrai ejekciós frakció 23% (ábra. 1). Blood kálium - 3,3 mmol / l, a szérum összkoleszterin - 128 mg / dl, LDL-koleszterin 82 mg / dl.
Ábra. 1. Súlyos tágulat bal kamra a szív echokardiogramot
Így a beteg találtak egy kép dilatáció szívbetegség, amelyet az jellemez, jelentős romlása a pumpáló funkciója a bal kamra és a súlyos szívelégtelenség refrakter a terápiára. Ennek hiányában a magas vérnyomás és a szívbetegség ilyen esetekben kell először kizárni a koszorúér-betegség és az alkoholos cardiomyopathia. A diagnózis a koszorúér atherosclerosis valószínűtlennek tűnik, mivel hiányoznak a angina és a szívinfarktus, valamint a fő kockázati tényező, bár kizárni ezt a diagnózist csak akkor lehetséges révén koronária angiográfia. Szerint a beteg és rokonai, az alkohol gyakorlatilag nem inni. Lehetséges okok dilatációs szívbetegség is myocarditis, endokrin (hipotireózis, akromegália), rendszer (szarkoidózis, öröklött haemochromatosis, szisztémás scleroderma), neuromuszkuláris betegség, sugárterápia, fogadó antraciklinek. Adatokat kaptunk javára ezen betegségek. Meg kell jegyezni, hogy kizárják a szívizomgyulladás a klinikai tünetek alapján nehéz, de a teljesítmény a szívizom biopszia nem volt lehetséges. Diagnosztizálták dilatatív, pangásos szívelégtelenség NYHA III.
A klinikán végzett intravénás beadása furoszemid és digoxin, enalapril dózist emelkedett 20 mg / nap spironolakton és 150 mg / nap. Ezt követően furoszemid váltotta toraszemid (Diuver) dózisban 20 mg / nap. Ennek eredményeként a kezelés szignifikánsan csökkentette nehézlégzés és a máj mérete, megállt kardiális asztmás rohamok, szinte teljesen telt ödéma. Kálium szintek emelkedett 4 mmol / L. Miután mentesítés, folytatta kapó digoxint 0,25 mg / nap, toraszemid 20 mg hetente 2-3 alkalommal, enalapril dózisban 20 mg / nap. A spironolakton fokozatosan megszüntették. Ezen a szinten a kálium normális maradt. Alkalmazásakor toraszemid hiányzik sürgető probléma diurézis, alakul ki az első beadás után 2 órával a furoszemid. karvedilol terápiát dózisban 3,125 mg naponta kétszer, amelyet fokozatosan legfeljebb 25 mg naponta kétszer. Amikor járóbeteg vizsgálat után 2 hónappal állapot változatlan marad. Aggodalom mérsékelt nehézlégzés, de nem duzzanat. Az echokardiográfia csökkenést mutatott bal diasztolés kamrai mérete legfeljebb 6,5 cm, és a növekedés az ejekciós frakció 32%.
Kitágult kardiomiopátia - egy súlyos betegség, a szívizom, amely általában jellemző az progresszív lefolyású. Etiológiája nem ismert, ezért a kezelés során az alkalmazás a kórokozók, így csökkenti megnyilvánulásai szívelégtelenség és késlelteti a progressziót. A végstádiumú mutatja szívátültetés. Minden beteg kell felírni az ACE-gátlók és β-blokkolók azonban a növekedés a pangásos szívelégtelenség elengedhetetlen a megfelelő vízhajtó terápiát. Az iránymutatások az Európai Kardiológiai Társaság a diagnózis és a szívelégtelenség kezelésében az alábbi ajánlásokat vízhajtók használata [1]:
Jelenlétében a folyadékretenció, kíséretében tüdőpangást vagy perifériás ödéma, diuretikumok szükséges eleme a kezelés a szimptómás szívelégtelenség. Használatuk eredmények gyors csökkentését nehézlégzés és fokozott fizikai terhelhetőség (osztály ajánlás I. bizonyíték szint A),
Egy randomizált, kontrollált vizsgálatok a diuretikumok a tünetek és a betegek túlélésének nem vizsgálták. A diuretikumok kell beadni kombinációban ACE-gátlók és β-blokkolók (osztály ajánlás I., bizonyíték szintje C).
Ezért a szakértők azt javasolják felírni vízhajtók minden szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a II-IV funkcionális osztályba. Befolyásolja a vízhajtók a túlélés ezeknél a betegeknél nem vizsgálták a hosszú távú kontrollált vizsgálatok, de a magatartás helytelen és etikátlan, hogy nyilvánvaló tünetekkel szerek hatása ebben a csoportban. Továbbá, minden protokoll és tanulmányok az ACE-gátlók β-blokkolók pangásos szívelégtelenségben feltételezett kötelező használatának szabványos eszközök, elsősorban a vízhajtó. Ezért monoterápia ACE inhibitor vagy β-blokkoló csak indokolt tünetmentes bal kamrai diszfunkció, mint a poszt-miokardiális infarktus.
A fő előnye a toraszemid (Diuvera) egy magas biológiai, amelyek ezekben a vizsgálatokban volt 79-91%, és meghaladta a furoszemid (53%) [2]. Nagy és kiszámítható biológiai hozzáférhetőségét határozza meg a „megbízhatóság” vízhajtó hatása toraszemidnek. Toraszemid egy kellően hosszú felezési ideje (3-5 óra), míg a hossza a felezési furoszemid, bumetanid, és piretanid körülbelül 1 h [2]. Emiatt időtartamát toraszemid furoszemid. Torasemide biotranszformálódik a májban, így több metabolitok. Csak 25% a dózis választódik ki a vizeletbe változatlan (szemben a 60-65%, ha kap a furoszemid és a bumetanid). Ebben a tekintetben a farmakokinetikáját toraszemid nem jelentősen függ a veseműködést, míg a felezési furoszemid fokozott veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ez a tény azért fontos, mert a jelenléte a kifejezett keringési pangást nagy kör általában rontja a veseműködést. Action torasemide valamint más kacsdiuretikum gyorsan beindítható. Amikor intravénásan, akkor éri el a csúcsot 15 percen belül. Toraszemid dózis a 10-20 mg ekvivalens 40 mg furoszemid. Növekvő dózisú (legfeljebb 200 mg) volt egy lineáris növekedést diuretikus aktivitást.
Ábra. 2. hatásosságát és biztonságosságát torasemide és furoszemid TORIC vizsgálatban (% -ánál)
Hasonló eredményeket kaptunk a másik összehasonlító vizsgálatokat. Például, egy 12-hónapos vizsgálatban 234 beteg gyakorisága kórházi szívelégtelenség kezelésére toraszemid volt két-szer alacsonyabb, mint a furoszemid csoportban (17 és 39%, sorrendben; p<0,01) [4]. Применение торасемида сопровождалось также снижением частоты госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых причин (44 и 59%; р=0,03) и длительности пребывания в стационаре в связи с сердечной недостаточностью (106 и 296 дней; р=0,02). В проспективном рандомизированном исследовании у 237 больных сердечной недостаточностью 9-месячная терапия торасемидом обеспечивала более значительное снижение функционального класса и улучшение качества жизни больных, хотя частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности достоверно не отличалась между группами больных торасемида и фуросемида [5].
Mint minden hurok diuretikumok, toraszemid működik az emelkedő része Henle-hurok, ahol gátolja a reabszorpciója nátrium és a klorid. Ellentétben furoszemid, toraszemid is blokkolja a hatását aldoszteron, és ennek megfelelően, a kisebb mértékben fokozza a kálium kiválasztást [1]. Ez megakadályozza a hipokalémia, amely az egyik fő mellékhatása a hurok és a tiazid diuretikumok, amit alátámaszt az a megfigyelésünk. A mintákat növekedése akut dózisait toraszemid kíséri lineáris növekedést diurézis és kiválasztódását nátrium és a klorid, míg a kálium kiválasztás Hasonló változásokat azonosítottak [1]. A klinikai vizsgálatokban a toraszemid ez minimális hatása van a szérum káliumszintjét, amely stabil maradt még a hosszú távú használata a gyógyszer adag 5-20 mg. A vizsgálatban az előfordulás hipokalémia TORIC szignifikánsan alacsonyabb volt a kezelés toraszemid, mint más diuretikus (p = 0,013).
Megvalósíthatósági csatlakozás carvedilol - nem szelektív β-blokkoló, rendering is a blokkoló hatása a1-adrenoceptorok - terápiára diuretikumok, szívglikozidok, ACE-gátlók kimutatták COPERNICUS vizsgálatban, amelybe 2289 betegek bal kamrai ejekciós frakció kevesebb, mint 25% [7 ]. A kezelés időtartama karvedilol (cél 25 mg naponta kétszer) vagy placebót volt átlagosan 10,4 hónap. A karvedilol csoportban az elhalálozás kockázata minden okok 35% -kal csökkent (p = 0,00013), és a halál vagy a kórházi - 24% -kal (p<0,001). Результаты лечения были сопоставимыми в различных подгруппах больных, в том числе с недавно развившейся декомпенсацией сердечной недостаточности. Благоприятный эффект карведилола проявлялся уже в первые несколько недель после начала терапии.