Osztályozása sokk - studopediya
Attól függően, hogy az oka a sokk a leggyakoribb típusok: traumatikus (mechanikai trauma), égések, vérzéses, transzfúzió utáni, túlérzékenységi (anafilaxiás), elektromos, kardiogén, mérgező, stb turnstile.
Kóroki besorolás tartalmazza:
1. Traumás (mechanikus trauma)
2. Burn (hőkárosodás)
3. hipovolemiás (vérveszteség, vízmegvonást, hasmenés stb.)
4. Kardiogén (miokardiális infarktus, szívtamponád, súlyos aritmia)
5. turnstile sokk (reperfúziója az előzőleg ischemiás szövetben)
6. Az anafilaxiás (allergiás reakció)
7. A szeptikus (súlyos generalizált fertőzések)
Rendszerezése sokkos attól függ, melyik tényező a sokk patogenezisében vesszük alapul.
Az uralkodó tényező, ami a fejlődés egy sokkos állapotban:
-sérülés (neurogén, szeptikus, anafilaxiás);
Sokkok sorolható a legfontosabb mechanizmusa keringési zavarok:
- hipovolémiás sokk (vérkeringési zavarok csökkenése miatt BCC);
- obstruktív sokk (véráramlás elzáródása vagy károsodott a vénás visszaáramlás);
- károsodása miatt (szövet nem képes hasznosítani az oxigén és a tápanyagok).
Ha veszi alapul a besorolás perctérfogat (NOB), a lelátókon 2 lehetőség:
- szívelégtelenség (kardiogén sokk);
- csökkentése vénás visszaáramlás (lehetőségek száma):
a) hypovolemiás sokk
b) vérzéses sokk
c) perifériás értágulat
Patogenézisében sokkos állapotok három fő szakaszból áll, függetlenül attól, hogy a kiváltó tényezők:
I szakasz - a kompenzációs (aktiválás adaptív mechanizmusok), kompenzált, reverzibilis sokk - kompenzáló mechanizmusok aktiválódnak, és ott volt növekvő perfusiója létfontosságú szerveket.
Stage II - progresszív (kudarca adaptív mechanizmusok);
reverzibilis dekompenzált sokk - jellemzi hipoperfúzió szövetek, keringési és metabolikus rendellenességek.
Stage III - irreverzibilis (tűzálló) - extrém Life; visszafordíthatatlan sokk - visszafordíthatatlan károsodását sejtek és szövetek vezet elkerülhetetlen halál.
A jól ismert orosz sebész NI Sütemények traumás sokk különböztetni erekciós vagy gerjesztési (a megfelelő kötelező)
és renyhe vagy a fékezési fázis (amely megfelel a progresszív és visszafordíthatatlan). Merevedési harkterizuetsya fázisú motor és a beszéd izgalom, renyhe - depresszió, hiányzik a reflexek, lassuló mentális aktivitás.
Fontos a sokk patogenezisében a fejlesztése szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS / SIRS).
Összefoglaló SIRS általánosítása alapvető mechanizmusát társuló gyulladás gyulladásos fókusz és célja a helyi, de nem szisztémás hatása.
Alakul ki, a szisztémás jellege a hatását a káros faktor vagy általánosítás károsodás markerek szövet bomlástermékei, mikrobiális antigének, allergének, proteolitikus enzimek, változások a sav-bázis egyensúly és dr.Privodit a rendszer mikrokeringési rendellenességek microthrombogenesis és túlzott felhalmozása cirkulációs szabályozó mediátorok és gistogormonov gyulladás: citokinek, eikozanoidok, NO és mások. Van a „citokin vihar”, jellemzi a túlzott és ellenőrizetlen növekedése a citokinek.
Egy jellemző a több szerv diszfunkciós szindróma (MODS) -shokovye hatóságok.
Sokk a szív. Középpontjában a szívelégtelenség során sokk szívizom-ischaemia és hypoxia. Megsértése a szívizom oxigénellátása érdekében okozta:
1) szisztémás értágulás, csökkent perctérfogat, a csökkenés artériás és vénás nyomás, csökkent CBV, koszorúér véráramlását betegség a légúti hipoxia.
Miokardiális ischaemia, ami sérti az ő szisztolés és diasztolés funkció súlyosbítja frusztráció hemodinamikai és súlyossága sokk. További csökkenti a szív teljesítményét és hozzájárul a szív rit-ma, expozíciós amely kapcsolatban van a szívizom-ischaemia és diszfunkció K, Na, Ca - szivattyú. Ez megteremti a feltételeket a fejlesztési szívinfarktus, mint a oslozh-neniya sokk. Továbbá ischaemia, myocardiális acidózis oka mérgező és humorális faktorok (BAS, szabad gyökök, kininek).
Shock vese. Vese rendellenes működésével sokk jellemzi pre-vese akut veseelégtelenség miatt ischaemia a vese csökkentésével áramlási. A kezdeti szakaszban a sokk-TION feltüntetett prerenális oliguria következésképpen közvetlen invertálható rendellenességek a glomeruláris filtrációs. A hosszan tartó, 1 óra alatt, ICI-sötét hipotenzió fejlődik ki akut tubuláris nekrózis glomeruláris szűrletet fordított diffúziója a kötőszövetbe. Shock átrendeződés renális véráramlást - intrarenalis juxtaglomeruláris tolatási át a vér a rendszer nyomása csökken a afferens glomeruláris arteriolák alábbi 60-70 Hgmm. Art. az oka a ischaemiás cortex indukálja a katecholaminok felszabadulása, aktiválja a renin-aldoszteron rendszer generációs renin antidiuretikus hormon, és ezáltal okoznak a vese afferens érszűkület egy további csökkenés a glomeruláris filtrációs sebesség, ischaemiás károsodását hámjának megcsavart csatornák és növekvő koncentrációjú kalcium- és szabad gyökök sejtek csőszerű hám. Miután nekrózis (ischaemiás, toxikus) hám a megcsavart csatornák kifejlesztett egy szivárgás a glomeruláris szűrletet az interstitiumban keresztül sérült tubulusok blokkolt sejttörmeléket, és ennek eredményeként a renális intersticiális szöveti ödéma. Közbeiktatott ödéma növeli a renális iszkémia, és hozzájárul a további csökkentéséhez a glomeruláris filtrációs. Az emelkedés mértéke a vese intersticiális volumen, valamint a csökkentés mértékét a magassága kefeszegélyt terület és a bazális membrán a hám a megcsavart csatornák korreláltak az akut veseelégtelenség (ARF). Ennek eredményeként a fejlődő mérgezés (azotémia, hypercalcaemia, acidózis).
Shock máj görcse máj artéria (a cselekvés # 945; adrenoreceptor) vezet a máj-hypoxia, ami csökkenti annak méregtelenítő funkciója. Hatása alatt a katekolamin kimerült kínálat glikogén a májsejtekben, ami negatív hatással van azok funkcióit. A hipoxia is jár egy energia hiány májsejtek acidózis fokozott lipidperoxidáció. Mindez hozzájárul a degeneráció májsejtek és súlyos esetekben -, hogy a nekrózis, különösen a központi része a alkotva. A máj nem akadály, hogy mérgező termékek, és rá istochnokom.
Shock belekben. Megsértése szisztémás és lokális hemodinamika vezető hipoperfúzió bélnyálkahártyában, amely kíséri növekedése annak permeabilitását, és hámlás nekrózis a nyálkahártya. Így, törött cavitary és a membrán az emésztést. Csökkentése az intestinalis gát funkció kíséri terhelő endotoxémia miatt belépnek a szisztémás keringésbe a bél toxinok. Faktor bél toxicitás különösen kedvezőtlen szempontjából kimerülése méregtelenítő májfunkció. Ezen túlmenően, megnövekedett permeabilitása a bélfalon vezethet a kialakulásához szepszis. Szepszis előzi bakteriális transzlokáció a mesenterialis nyirokcsomók. Azonban a sokkos állapotok, az akadály egyre inkább tarthatatlan.