Okai a szívinfarktus és a mechanizmusok fejlődése, típusai
Okai a szívinfarktus és a mechanizmusok fejlődése, típusai
Szívroham - ez egy olyan terület, ischaemiás nekrózis által okozott elzáródását egy artéria vagy hozza vénás egy adott szövetben. Szívizomszövet - közös és rendkívül fontos oka a betegség. Több, mint 40% az összes haláleset az amerikai egyesült államokbeli által okozott szív- és érrendszeri betegségek (jellemzően, miokardiális infarktus vagy agyi). tüdő infarktus - gyakori komplikáció megfigyelhető bizonyos klinikai helyzetekben, bél infarktus gyakran végződik halállal és ischaemiás nekrózis a végtagok (gangréna) - közös a cukorbetegség szövődménye.
Az ok szinte minden infarktusok trombózis vagy embólia, az esetek többségében miatt artériás elzáródás. Néha fejleszt szívizom egyéb okokból, például eredményeként helyi érgörcs, bővül a atheroma, másodlagos vnutriblyashechnomu vérzés, vagy külső kompresszió edényben (például, tumor).
Ritkán az oka megtörését a hajó (például here torziós vagy torziós bélbetegség) Kompressziós hajó ödéma (például, nyomásnövekedés szindróma) vagy megsértését a Sérv sac és traumás edény szakadás. Bár a vénás trombózis okozhat szívrohamot, azonban általában előfordul a betegség vénás elzáródás és stagnálás. Rendszerint az elzáródás elég hamar korrigált biztosíték a véráramlást, amely néhány kiáramlását a régióban, ami viszont javítja az artériás beáramlás.
Szívroham okozta vénás trombózis. leggyakrabban fejleszteni olyan szervekben egy csatornaként vénás (például here, vagy petefészek).
a) Morfológia a szívroham. Szívinfarktus sorolják a szín, amely tükrözi az összeg a vérzés, és a jelenléte vagy hiánya mikrobiális fertőzés. Bocsátanak ki, piros (vérzéses) és a fehér (vérszegény), szívinfarktus, valamint a szeptikus és aszeptikus infarktus.
Red szívinfarktus fordul elő:
(1) a vénás elzáródások (például petefészek);
(2) a morzsalékos szövetekben (például a tüdő), amely lehetővé teszi a vér felhalmozódjon a infarktusos zónát;
(3) szöveti párhuzamos (például, tüdőszövet, és vékonybél) biztosítunk a vér áramlását a nekrotikus terület neobturirovannym fedezet csatornák (például perfúzió, azonban nem elegendő, hogy mentse a ischaemiás szövet);
(4) stagnáló a szövetekben, mert rossz vénás kiáramlás;
(5) kinyerése után a véráramlás a helyszínen az előző és artériás nekrózis (például, fragmentáció elzáródáshoz, trombózis embolus vagy angioplasztika sérülés).
Fehér infarktusok megfigyelhető artériás elzáródások vagy szilárd szervek (például a szív, lép és vese), ahol a sűrűsége a szövet korlátozza a vér mennyiségét, amely szivárog az ischaemiás nekrózis a szomszédos kapilláris ágy.
Jellemzően, infarktusok ék alakúak (háromszög) alakja; a felső rész általában elzárjuk edény alján - a perifériás testi régióban. Ha az alaptest - savós felületének kialakításához a szomszédos, fibrines váladékkal. Kezdetben minden szívroham fuzzy élek és egy kis vért. Idővel, a szélén a vörös és fehér szívinfarktus tagolt keskeny perem a stagnálás, sérüléséből eredő szélén gyulladt terület.
A kompakt szervek számos extravazális vörösvértestek feloldásra kerülnek, és engedje hemoglobin, rendezi formájában hemosziderin. Szívrohamok eredő artériás elzáródás végül elhalványul, és körvonalait.
A szivacsos szervek vérzés általában túl intenzív, telített színek károsodás marad. Néhány nappal később azonban, lezárt területének vérzés és egy barna színárnyalat, tükrözve a felhalmozási hemosziderin pigment.
A legfontosabb szövettani jelei szívizom iszkémiás koagulációs nekrózis volt tekinthető. Fontos megjegyezni, hogy ha a érelzáródás röviddel (néhány perc vagy óra), mielőtt a halál egy ember egy makró vagy mikroszkópos vizsgálat, nem lesz nyilvánvaló szövettani változásokat. Csak miután 4-12 óra elzárás után a szövetben jelenik látható üszkös változásokat. A gyulladásos választ kezdenek megjelenni az élek mentén a szívroham néhány órán belül a szívroham után, és általában jól láthatóvá végére az 1. napon vagy a 2. napon.
A végén, a gyulladásos válasz helyébe reparatív, mivel a fennmaradó széleit. A parenchima szövet regenerációs előfordulhat a periférián, ahol az alany maradt stroma szerkezete. A legtöbb szívroham végül helyébe heg, kivéve az agy infarktus. Ischaemiás károsodhat a központi idegrendszer szövetben végződik cseppfolyósító nekrózis.
Szeptikus infarktusok figyeltünk meg, amikor a baktérium kolóniák embolizáció egy szívbillentyű, vagy a mikroorganizmusok beoltjuk zónában az elhalt szövetek. Ezekben az esetekben, a szívizom alakítjuk egy tályog, több intenzív gyulladásos reakció. További szervezése infarktus fordul elő, mint a korábban leírt rendszer.
(A) vérzéses ék (háromszög) tüdőinfarktus (szívroham piros).
(B) élesen körülhatárolt halvány infarktus a lépben (fehér infarktus).
b) befolyásoló tényezők a fejlesztés egy szívroham. Az érelzáródást vezethet a különböző következmények - a minimális szöveti sérülésnek (vagy annak hiánya) a halálos kimenetelű, azaz emberi halál. Az eredmény főleg attól függ:
- a természet a vérellátás a szövetekben. Az a lehetőség, egy alternatív vérellátás - a legfontosabb tényező, amely befolyásolja a hatását érelzáródás. Például, a tüdő van egy kettős vérellátása (pulmonális artériás és a hörgők), és így elzáródása tüdő kis arteriolák okoz miokardiális egészséges ember ép bronchiális forgalomban. A máj, amely egy kettős vérellátása (a máj artériát és a portális véna), és a kéz és az alkar egy dupla sugárirányú és ulnaris artériás vérellátás viszonylag rezisztens infarktus.
Ezzel szemben, a vér áramlását a vesék, és a lépben - arterio-terminál, így elzáródása vérerek, hajlamosak kiváltani miokardiális;
- a fejlődési üteme az elzáródás. Amikor áramlik lassan occlusiós kisebb a valószínűsége a fejlődő szívroham következtében bizonyos fokig kialakulásának alternatív perfúzió. Például, kis mezharteriolyarnye anastomosis, jellemzően minimális funkcionális áramlás, csatlakoztassa a három fő koszorúér a szív. A lassú eltömődése egyik koronária artériák (például, ateroszklerotikus plakk), hogy az áramlás a kollaterális keringés növelheti és vált elegendő ahhoz, hogy megakadályozza infarktus akkor is, ha a fő koszorúér végül teljesen elzár;
- az érzékenységet a szövetek tűrőképességét a hypoxiás. Neuronok mennek visszafordíthatatlan károsodás hiányában vérellátás belül csak 3-4 perc. Szívizom sejtek, hogy jobban ellenáll, mint a neuronok elpusztulnak után körülbelül 20-30 perccel az iszkémia kezdete. Ezzel szemben, a fibroblasztok található a szívizomban, életképesek maradnak még akkor is, miután egy hosszú (órákig) ischaemia;