Hyperpancreatism
Inzulinómasejtekben - tumor β-sejtjei Langerhans-szigetek, majd megnövekedett termelés az inzulin, egy hangsúlyos hipoglikémia, rohamok, eszméletvesztés. Szélsőséges hipoglikémia előfordulhat halálos kimenetelű. Hyperinsulinémia megszünteti a bevezetése a glükóz és a hormonok, amelyek növelik a glükóz szintje (glukagon, adrenalin).
A glukagon - egyláncú polipeptid, amely 29 aminosavmaradékból áll. Szintetizált a α-sejtek a Langerhans-szigetek a neuroendokrin sejtekben a bél. Hatásai a glukagon lényegében ellentétes inzulin hatását.
A fő célsejtek glukagon - a májban, a zsírszövetekben, vese kortikális anyag.
A máj glikogén mozgósítás gyorsítja hormon, gátlását okozza glikolízis, glükoneogenezis, serkenti, aktiválja a szintézis a ketontestek. A glukagon a fehérjeszintézist gátolja a májban, és megkönnyíti azok katabolizmust. A kapott aminosavakat szintézisében alkalmazott glükóz (glükoneogenezis).
A zsírszövet triacil-glicerin-mobilizáció glukagon sebesség, ami magasabb szintű zsírsavak és glicerin a vérben.
A vesekérgében glukagon aktiválja glükoneogenezis.
A fő hatása - a vércukorszint emelkedést - biztosítani két mechanizmus: egy gyors (bontása glikogén) és lassú (glükoneogenézis).
Glukagonoma - α-tumor sejtjei Langerhans szigetecskék. A fő tünet - hiperglikémia.
Az anyagcsere szabályozásában kalcium és a foszfátok
A kalcium és a foszfát szerkezeti komponensei a csontszövet. A kalcium-ionok kerülnek a véralvadásban szerepet játszó, izom-összehúzódás, ingerület, működését befolyásolják ionos szivattyúk elősegítik a hormonok szekréciója közvetítik intracelluláris transzfer hormonális jeleket.
A elsődleges szabályozói Ca 2+ anyagcserét és P a vér mellékpajzsmirigy-hormon, kalcitonin és kalcitriol (származék D-vitamin).
Hatás a csontszövet jellemzi három fő hatásai:
gátolják a kollagén szintézis osteoblast tevékenység;
Aktiválása osteolysis az oszteoklasztok által;
gyorsabb érés sejtek - prekurzorok az osteoblastok és osteoclastok.
A vizsgálat Ezen hatások - mobilizálását Ca 2+ és a P a csontból a vérbe.
Hatása lehet a vesére. tubuláris reabszorpciója nő Ca 2+. csökkenés reabszorpció R. Továbbá hormon elősegíti a képességét, a vese szintetizálására egy aktív formája a D-vitamin - kalcitriol.
Akció a bél. Ez fokozza az Ca 2+ és F (közvetett fellépés képződésén keresztül kalcitriol a vesében).
Hyperparathyreoidismus (hiperparatiroidizmus)
Okai fokozott képződése PTH - mellékpajzsmirigy daganatok (80%), diffúz hiperplázia a mirigyek és néhány esetben - a rák a mellékpajzsmirigy (2%).
Túlzott szekrécióját PTH növekedéséhez vezet a mobilizálását Ca 2+ és F a csonterősítő reabszorpciója Ca 2+ és a P kiválasztás a vesében. A hypercalcaemia történik, melynek eredményét a következők:
csökkentik neuromuscularis ingerlékenység és izomhipotónia (összes és izomgyengeség, fáradtság, fájdalom az egyes izomcsoportok);
osteoporosis, megnövekedett törési kockázat a gerinc, combcsontban és a csontok, az alkar;
meszesedés a véredények és a nephrocalcinosis (vesekő).