Körülbelül egy biztonságos szintje az emberi egészségre

Körülbelül egy biztonságos szintje az emberi egészségre

Körülbelül egy biztonságos szintje az emberi egészségre
Van egy bizonyos küszöbértéket fejlődés következtében az aerob energia potenciállal rendelkezik, amely alatt növeli a halál kockázatát (10 MET a férfiak és a nők 9 teljesülnek). Egy hasonló küszöbértéket, de valamivel magasabb, akkor az észlelés, ha a rekord szintű energia, amely alatt a szokásos körülmények között életben vannak megsértése a szervezetben működik, mint egy rendszer - generált endogén kockázati tényezők és kezdeti formái krónikus betegség folyamatát. Ez a küszöb energiapotenciállal ismert biztonságos szintje a fizikai egészség és lehet leírni mennyiségileg. Mennyiségi jellemzői a biztonságos szintjét egészségügyi lehet adni, mint egy közvetlen mértéke - a MET vagy BMD per 1 kg testsúly, és a közvetett: fizikai teljesítmény, minőségi szint a fizikai állóképesség általános egészségügyi szinten (6. táblázat).







Anyagok használatával populációs vizsgálatok maximális aerob kapacitást kapott különböző időpontokban, akkor vegye figyelembe egy fontos törvény vonatkozó biológiai természetű a modern ember az elmúlt 30-40 évben, a népesség-szintű maximális aerob kapacitás jelentősen csökkent, és az átlagos kívül „biztonságos” terület fizikai egészség ( ábra. 2). Kissé alatta fog mutatni, hogy ez a közvetlen oka a járvány a krónikus nem fertőző betegségek sújtó iparosodott országok a második felében a 20. században.

Milyen mechanizmusok hátterében „biztonságos” szint egészség?

A kérdés megválaszolásához szükséges felidézni néhány jellemzője az energia anyagcserét. Mivel a fő szubsztrátja energiatermelés (akkumuláció macroergs) használunk szénhidrátok és zsírok. A legtöbb mobiliziruemym és a rendelkezésre álló szubsztrátok a szénhidrátok (a vér glükóz, a máj glikogén és izom), és a legtöbb energiát - zsírok. Növelésével a követelményeket a szervezet (például, edzés közben) intenzifikálása energiatermelés több szakaszban zajlik fogyasztás készletek macroergs - anaerob szénhidrátok oxidációját (oxigén-rendszer még nem érte el a szintet összhangban működő az oxigén lekérdezés) - aerob szénhidrátok oxidációját - a zsírok oxidációját (zsírsavak) .

Az aerob oxidációja szubsztrátok a víz és a szén-dioxid erélyes energiatermelés igényli a következő feltételeknek: 1) elegendő sűrűsége mitokondriumok a recipiens szövetei (a terhelés - izom), amely megfelel a követelményeknek a újraszintézisét ATP aerob; 2) közbenső metabolikus termékek nem korlátozhatja az arány metabolikus reakciók a Krebs-ciklus; 3) megfelelő oxigénellátás biztosítására, hogy az elektron transzport lánc mitokondrium. Ha aerob formában szubsztrátot alkalmazó korlátozza egy vagy több ilyen tényező csatlakoztatott anaerob anyagcserét, amely fenntartja a kívánt sebességgel ATP termelés. Moment kapcsolat anaerob energiatermelés mechanizmusokat nevezzük anaerob küszöb (léginavigációs). Ezt a küszöbértéket egységekben fejezzük dolgozó teljesítmény (W), vagy oxigén fogyasztás százalékában a maximális aerob kapacitást.

A szakképzetlen emberek ANSP áll 40-45% -át az IPC, a képzett - 55-60%, a sportolók kategóriájában - 70-90% a maximális oxidatív kapacitását.







IPC és ANSP változhat egymástól függetlenül, és akiknél nagy egyéni variabilitás. De amikor a szint a IPC szinte mindig csökken léginavigációs. Sőt, a az előfordulási arány a léginavigációs detraining mértéke meghaladhatja a MIC szintje csökken.

A növekvő szerepe a glikolízis a teljes energia-anyagcserét megfigyelhető, még a szívizom és az izom réteg a tartály falával, ami természetesen szintén negatív tényező.

Az alacsony energiahatékonyság és a megnövekedett glikolitikus foszforiláció utolsó van egy jelentős kiadások szénhidrátok szövetek, elsősorban - a glikogént, és felhalmozódása teljesen oxidált termékek az anyagcsere - laktát és piruvát.

Mindez együttesen vezet gipoergii (elégtelen újra-szintetizálása ATP, és különösen a magas költségek a szervekben). Hiánya macroergs aktiválását okozza genetikai berendezés a sejt, ami a hiperplázia és hipertrófia szövetekben. Egy ilyen mechanizmus valószínűleg abban áll, jelenségek hipertrófiás szívizom közepette gipoergii - kardioskleroticheskogo kezdeti szakaszában a folyamat.

Hasonló folyamat játszódik le a koronária arterioszklerózis, kíséretében a jelenség a miokardiális hipertrófia ( „hipertrófia koronarogennaya hipoxiás” által FZ Meyerson, 1975).

Meg kell említeni, és még egy fontos pont, ami gyakran zavart of Cardiology: azon személyek, akiknek szakmai tevékenysége összefügg a nagy energiafogyasztás, nincs szívvédő hatására gyakorlat. Így szerint Karvonen (1968) felmérésben több száz favágók és a városi lakosok (férfiak), kiderült, hogy az előbbi még kifejezettebb, mint az endogén kockázati tényezők a kardiovaszkuláris betegség (a vastagsága a zsír redők a gyomorban, a szint a hiperlipidémia, stb) és ennek következményei fokozott kockázat: 8% -a megkérdezett favágók az EKG kimutatta nyomait szenved kisebb stroke - (3% a városi lakosok). Ennek alapját a látszólag paradox tény - ugyanaz a mechanizmus: szigorúan korlátozó hasznosítása zsír edzés közben fent léginavigációs.

Másodszor patogenetikai lánc, ami hajlamossá a megjelenése gipoergiya, - növekvő autolízis test szöveti sejtek, és ezáltal csökkenti immunreaktivitás.

Autolízis - a természetes folyamat, de serkentik funkcionális terhelés, különösen, ha a terhelés meghaladja a funkcionalitás a szubsztrát. A mértéke autolízis és ennek megfelelően protivoorgannyh autoantitest titerét függ a funkcionális megbízhatóság a sejtek nagymértékben meghatározza a tartalék energia potenciálját.

Vannak meggyőző ábrázolása a tanulmány eredményeit a szívizom autoimmun reakciók edzés után kudarcra képzett és képzetlen fiatal férfiak (G.L.Apanasenko et al., 1986).

7. táblázat A szívizom autoimmunitás előtt és után kerékpár edzés terhelés kudarcra képzetlen (n = 18), és ezeket (n = 10), kialakítva, hogy az izom aktivitást (G.L.Apanasenko, D.M.Nedopryadko 1986)

inzulin és a kialakulása kapcsán a zavarok szénhidrát tolerancia és fejlesztés előfeltételei Ince-linnezavisimogo cukorbetegség.

Ezek, (. 7. táblázat), és más adatok azt jelzik, hogy miután a megerőltető izomaktivitás megfigyelt fokozása autoimmun reakciók minden típusú, stimulált szöveti antigénekkel szív, máj, vázizom, stb intenzitása reakciók kapacitásától függ és folyamatok hatékonyságát az energiatermelés :. Alsó ANSP a magasabb megnyilvánulása autoimmun reakciók. Ugyanezekben a vizsgálatokban talált fordított összefüggés (r = 0,511-0,981) intenzitása között kardiogén autoimmun válaszokat és az indikátorok immunreaktivitás organizmus. Feszültség megerősítése autoimmun celluláris kölcsönhatások, reakciók mediátora immunsejtek, fokozott termelése autoantitestek és autoimmun protivoorgannyh komplexek növekvő autolízise indukált gipoergiey define mechanizmusok, hogy csökkenjen az immunválasz idegen antigénekre - atípusos sejtek, az endogén és exogén bakteriális fertőzés, stb Mindez azt eredményezi, hogy fokozott kockázata a rosszindulatú daganatok és a fertőző betegségek. Ez a kockázat jelentősen megnő, ha már szinten a fogyasztói és professzionális terhelés erősen csökken az energiatermelés hatékonyságának rovására léginavigációs esik. Végül, a patogenetikai harmadik lánc is képződik, mivel a (részleges) leállása lipid szubsztrát energia-metabolizmus, és annak felhalmozódása a szövetekben és a vér. Beszélünk csökkenti a reaktivitást az inzulin képződését, és ezzel összefüggésben a zavarok szénhidrát tolerancia és fejlesztés előfeltételei nem inzulinfüggő diabetes.

Érelmeszesedés, rák, cukorbetegség ( „sötét hármas”, ahogy V.MDilmana) - a vezető halálok a modern ember. Ugyanez hármas néha a „normális betegség” idős korban.

A gyökerek ezek a feltételek -, hogy csökkentsék az erő és az energiatermelés hatékonyságának, valamint a relatív kizárása az energia-anyagcsere zsírok. Nyilvánvaló és a módja, hogy megakadályozzák ezeket a feltételeket - szisztematikus nyomás szintjén aerob-anaerob átmenet, ami növelheti a szintet léginavigációs.




Kapcsolódó cikkek