A pajzsmirigyhormonok
Küldje el a jó munkát a tudásbázis könnyen. Használd az alábbi űrlapot
A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, a tudásbázis a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz.
A pajzsmirigyhormonok és azok szerepe a szervezetben
A szerkezeti egysége a pajzsmirigy a tüsző, amely körül egy csoport kötőszövet szeptum. Follicle sűrűn fonott erek, és intenzíven szállított vér. Folliculus falon van egy egyrétegű pajzsmirigysejteket, átalakítja a csúcsi végei az üreg tüsző töltött kolloid. A tüsző falak kivéve pajzsmirigysejteket talált C-sejtek vagy parafollicularis sejtek termelnek kalcitonin, a hormon felelős a kalcium anyagcsere a szervezetben. A pajzsmirigy kap beidegzés a szimpatikus és a paraszimpatikus rendszer.
A pajzsmirigy termeli a két hormon: 3,5,3-trijód-tironin, és 3,5,3”, 5'-tetraiodothyronine (tiroxin). A pajzsmirigyhormonok egy sajátos jellemzője. Biológiai aktivitásukra szükséges mikroelem-jód amely kis mennyiségben vannak jelen az élelmiszer és a víz. Konverzió jód ásványi formában, amely képes a készítmény tartalmazhat szerves anyagok alkalmazásával hajtjuk végre egy bonyolult mechanizmus, és csak megy az egyik szerve az emberi test - pajzsmirigy. Az a képesség, hogy koncentrálni a szövetekben nem egyedülálló, hogy a jód a pajzsmirigy. Számos egyéb szövetek a szervezet képes a felhalmozódó jód. Ez a nyálmirigy rák és néhány gyomor, ahol a jodid-koncentráció meghaladhatja a szérum koncentráció 20-60-szor, a placenta, emlőmirigy, ahol az arány a jodid tartalom a szövetben, hogy annak tartalmát a szérumban eléri a 10.
Jód kerül be a szervezetbe, táplálék és víz mennyiségben 150-300 mikrogramm / nap, és formájában szívódik fel a jodidok, de állandó, és független a koncentráció-jodid a veszteség a vese. Pajzsmirigy rögzíti és koncentrátumok a jódot, 2 ug / óra. És a rögzítési folyamat azonnal megkezdődik. Radioaktívan jelölt I 125 után körülbelül 30-40 másodpercig az injekció után kiderült, a tüsző lumen kerület mentén a közvetlen közelében a csúcsi részén a sejt. 30-60 perc múlva intravénás beadása jodid koncentráció pajzsmirigyszövet általában összhangban megállapított szokásos gradiens (40: 1).
Felhalmozódása jodidok elleni magas elektrokémiai gradiens - energiaigényes folyamat kapcsolódó függő ATPáz Na + / K + pumpa szerepe. Néhány szívglikozidok, amelyek elnyomják az aktivitását ATPáz pajzsmirigy, hasnyálmirigy és gátolják a szállítása jodidot a pajzsmirigy. Transfer-jodid, valószínűleg végezni még nem azonosítottak egy fehérjét, amely alapul szolgálhat bizonyíték arra, hogy a folyamat a elkülönítésére és szállítására jodid genetikai kontroll alatt. Továbbá, növekedés az abszorpciós jód hatása alatt tirotropin bekövetkezik néhány órával a beadás után a hormon. Ez a késedelem oka lehet, hogy a viszonylag lassú folyamat a protein szintézist. Nagyon kis mennyiségű jodidot is lép a pajzsmirigy diffúzióval és intracelluláris jód nem tartalmazza a stabilizáló vegyületek (körülbelül 10%) el tudja hagyni a mirigyet. A előfeltétele a normális szívó áramlási jodidok folyamatok jelenléte egy intakt sejtmembránon.
Transzport mechanizmus jód-koncentráció gátolta számos osztálya molekulák. Az első csoportba a anionokat azonos részleges specifikus térfogatú, mint az I -. és magában foglalja a perklorát (ClO - 4) perrenát (ReO - 4) és a pertechnetát (TCO - 4). Ezeket az anionokat a versenyt jodiddal egy a hordozó fehérjét, és koncentráljuk a pajzsmirigy. Molekulák a második csoport, így például tiocianát (SCN -) kompetitíven gátolják szállítás I -. de ez nem halmozódik fel a pajzsmirigyben. A radioaktív pertechnetát értékelésére használt közlekedési jodid pajzsmirigy betegségek. koncentráció Inhibitorok I - lehet használni diagnosztikai célokra rendellenességek beépülését jód. Amellett, hogy ezek az anyagok gátló hatást fejtenek ki a szállítási jód a pajzsmirigyben lehet aerob légzés inhibitorok (cianid, azid, arzenit) vegyületek, amelyek reagálnak szulfhidril csoportok (ionok réz, higany, bróm-acetát, 2,3-dimerkaptoimidazol) és lecsatolok oxidatív foszforiláció ( 2,4-dinitro-fenol, szívglikozidok (oubain)).
Thyreoglobulin 115 tartalmaz tirozin maradékok. Mintegy 70% -a jodid e glikoprotein, mely az összetételben az inaktív prekurzorok - monoiodotyrosine és diyodtirozina, 30% yodtironilnyh egyenlegek trijódtironin és tetraiodothyronine. Annak szükségességét, hogy a kialakulását a fehérjemolekula 5000 aminosavak szintézisére számos molekula módosított diamino-sav valószínűleg az a tény, hogy a kondenzációs tirozilcsoport vagy beépülését jodid van szükség, mint a molekula konformációja. Szintézise tiroglobulin molekulák történik nagy poliriboszómáikat a membránok szemcsés EPS. Felvétele szénhidrát-összetevőt kezdődik tartályokban a szemcsés endoplazmás retikulum, amely szintén elindítja a képződését másodlagos és harmadlagos szerkezetének a tiroglobulin. Mindegyik molekula tartalmaz 20 szénhidrát láncok, amelyek hossza változó, és egyszerű elágazó. A Golgi érés bekövetkezik végleges tiroglobulin molekulák, amelyeket azután által kiosztott exocitózis az apikális végén pajzsmirigysejteket az üregbe a tüsző.
Tiroglobulin, ami a tárolási formája a pajzsmirigy hormonok a kolloid, általában képes a nyújtott felszabadulású felettük néhány hét. Azáltal szintjének csökkentése hormonok a vérben kiváltja a mechanizmus a megjelenése tirotropin, amely kötődik a receptorokhoz a pajzsmirigy. Belül 10 perccel a beadás után a pajzsmirigy-stimuláló hormon száma mikrovillusok a apikális felületére pajzsmirigysejteket jelentősen megnövekedett. A folyamat során a mikrotubulus-asszociált sejtfelszíni pseudopodiás képződését, amely végzik endocitózissal Capture kolloid csepp. Lizoszómák vándorolnak csúcsi részén a sejtek fuzionálnak fagoszómák képező fagolizoszóma, ahol a savas proteáz és peptidáz tireoglobulin hidrolizáljuk aminosavat, köztük tironin, trijód-tironin és tetraiodothyronine, amelyeket azután elválasztjuk a sejtektől a mechanizmus előnyösen könnyű diffúzió.
Néha van egy megsérti a folyamat megszüntetése jód yodotirozinov. Ezekben az esetekben, van egy nagy ezen vegyületek koncentrációja a vizeletben, általában van nincs definiálva. Ezen túlmenően, ez a patológia vezet egy nagy veszteség a jodid, ami hátrányosan befolyásolja a fejlődését a megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormon.
A fél mindig legfeljebb kétharmadát tartalmazza a szervezetben a pajzsmirigy hormonok a pajzsmirigy, a legtöbb keringő hormonok a vérben létezik a fehérjéhez kötött állapotban hordozók.
Az egyik fő iránya az anyagcsere pajzsmirigy hormonok deiodination. Deiodination által végzett specifikus enzimek - deiodinase. 5-deiodinase felelős az eltávolítása egy atom jód tiroxin 5-helyzetben B-gyűrű (legközelebb a oldallánc a molekula), ami a kialakulását fordított trijódtironin, és az intézkedés az 5'-deiodinase képződéséhez vezet a trijód-tironin.
Továbbá deiodination tiroxin mechanizmus fentebb ismertetett pajzsmirigy tiroxin elvesztése jód atom kerülhet sor más szervekben. Kutatások létre jelenlétében 5'-deiodinase a vese, a máj, fibroblaszt kultúra, és egy 5-deiodinase a humán méhlepényben. Kimutatták, hogy az 5'-deiodination thyronines közvetített hepatikus mikroszomális enzimek EPR. Deiodination a májban metabolizálódik, hogy 75% tiroxin.
Deiodination a pajzsmirigy hormonok a fő iránya a metabolizmus, de nem csak. Feltételezzük, hogy a fő hatás a hormon trijód-tironin és tiroxin prekurzora - prohormon biztosítása a folyamatos ellátás a hormon a inaktív formában. tetraiodothyronine receptorokhoz kötődik, a célsejtek affinitással 10-szer gyengébb, mint a trijód-tironin, azaz domináns anyagcsere aktív formája hormon trijódthyronin valójában. Így, deiodination fontos, hogy ne csak a dezaktiválását, és eltávolítása a hormon a test, hanem elérje optimális biológiai hatást.
Bizonyíték arra, hogy tetraiodothyronine inkább szolgál prohormon trijód-tironin olyan tanulmányok alkalmazásával radiológiai módszer, amely azt mutatta, hogy 80% -a keringő vér a trijód-tironin olyan termékek deiodination tetraiodothyronine, és 20% közvetlenül állítjuk elő a pajzsmirigyben. 42 nM trijód-tironin, kialakítva a testben per nap, csak 5% keletkezik közvetlenül a pajzsmirigyben, 95% kialakított tiroxin.
Az átalakítás a tiroxin, hogy a trijód-tironin gátolja propiltiouracil és propranolol.
A teljes trijódthyronin anyagcsere 80%, a fennmaradó szabadul változatlan formában. Triiodothyronine konverziós képződéséhez vezetnek 3,5-diyodtironona, 3,3'-dijód-tironin, 3'5'-dijód-tironin, 3'-monoyodtironina, jódozott tironin, és alternatív módon, megtörve a kapcsolatot a gyűrűk alkotnak iodotyrosines (MIT és DIT) . Egyéb utak pajzsmirigyhormon közé inaktiválása dezaminálási és dekarboxilezése a maradék oldallánc alanin. Oktatási konjugátumok a májban (In-glükuronsav és kénsav) képződéséhez vezet egy több hidrofil molekulák, amelyek felszabadulnak az epébe felszívódnak ismét deiodinated a vesében és a vizelettel ürül.
A pajzsmirigyhormonok amelyek nélkülözhetetlenek a normális növekedéshez és fejlődéshez. Ezek növelik a szöveti oxigén-fogyasztást, szapora szívverés, fokozza a szintézis és lebontás a fehérjék és lipidek. Csökkentése bioszintézisét és szekrécióját ezen hormonok vezet a késedelem mentális és fizikai fejlődését, hogy sérti a differenciálódás a szövetek és késleltetett funkcionális éréséhez a központi idegrendszer. Ebben az esetben van egy csökkenés O2 felszívódását a szervezetben, bradycardia, felhalmozódása mukopoliszacharidok a bőrrel, ami megnöveli a lipid koncentráció és a koleszterin a vérben, hipotermia, károsodott transzformációk számos endogén metabolit és a kábítószerek.
Pajzsmirigy hormonok befolyásolják az anyagcsere folyamatokat a sejtekben aktiválása következtében a gén transzkripció mechanizmusokat. Az első lépés a hatásmechanizmusa a kötődését pajzsmirigy hormon nukleáris receptorok. Ez a folyamat a májban és a vesékben a kísérleti patkányok után megfigyelt 30 perccel a beadás után a trijód-tironin, az átlagos idő a disszociáció kötődjön a receptorhoz a trijód-tironin 15 percig. Nyilvánvaló, hogy a biológiai szerepének tartozik, hogy nagyobb mértékben ezt a hormont, mert mert az affinitása a nukleáris receptorok a target sejtek 10-szer nagyobb, mint a tetraiodothyronine. Meghatározott és jellege a nukleáris receptorok, amelyek kötődnek a trijód-tironin, egy olyan protein. Tiroid hormonokat kapcsolódó bizonyos alacsony molekulatömegű struktúrák a citoplazmában, amelyek szerepe lehet az, hogy közel van a valódi hormonok receptorai.
A kötődés a nukleáris receptorok, a pajzsmirigy hormonok aktivitásának növelése RNS-polimeráz és a kromatin sablont aktivitást, amely elvezet a stimulálása szintézisének új populációk heterogén RNS.
A hipotézis szerint Halbert, pajzsmirigy hormonok módosítsa a zsírsav-összetételét a membránok, amely fokozott fehérjeszintézist szubsztrátok áramlik a sejtek citoplazmájában és gyorsabb beépülését a sejtekbe, metabolikusan fontos sók (Na +, K +. Ca ++), cukrok, nukleotidok.
Az intézkedés alapján a pajzsmirigy hormonok jegyezni növekedését a hozam a lipid réteg a biológiai membránok ESR, és még ennél is mélyreható változásokat mutatják, amikor hormonális hatások a lipid készítményben a kromatin a magok. Megsértését a magok arányának telített és a többszörösen telítetlen FA változásokhoz vezetnek membrán viszkozitása, a szállítási tulajdonságok, ami szintén vezet aktiválását bioszintetikus folyamatok a sejtben.
Amplifikáció thyritropic hormon fehérjék szintézisének és foszfolipidek növekedéséhez vezet az ER membránokban, ami előfeltétele a további intenzívebbé fehérjeszintézis, a növekedés és a differenciálódási folyamatok.
Szerint Edelman elmélete, az energia legnagyobb része visszanyerhető használt cellát Na + / K + -ATPáz pumpa. A pajzsmirigyhormonok hatékonyságának növelése a folyamat számának növelésével az azt alkotó egységek minden cellában.
Balabolkin MI Endocrinology. Tankönyv subordinators és gyakornokoknak, M. 1989. pp 131-196.
Balabolkin MI Előrelépés a tanulmány a bioszintézis a pajzsmirigy hormonok. Problémák az endokrinológia. t. 34, №2 1988. pp. 46-50.
Nyikityin VN Babenko NA A pajzsmirigyhormonok és a lipid metabolizmust. Journal of Physiology. t. 35 №3 1989. pp. 91-98.
Turakulov YA.H. Tashhodzhaeva STB Vnutritireoidnoe deiodination tiroxin: a befolyása a TSH és pajzsmirigy idegirtás. Problémák az endokrinológia. t. 32, №5 1986. pp. 72-76.