Remodelinget szívelégtelenségben
Remodelinget szívelégtelenségben - mechanizmusok
Patológiás változások szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fokozhatja megsértése esetén az ér endothel funkció. Ha az endotelin koncentrációja növekszik, és meghaladja azt a szintet vazorelaksiruyuschih tényezők, ez vezet a súlyos érszűkület és elősegíti visszatartás a szervezetben a nátrium és a víz. A szívelégtelenség, a szekréció szintje endotelin növeli vaszkuláris endotélium, és annak plazmakoncentráció nőtt. Normális esetben, a vérben a endotelin betegek közvetlenül korrelál a szint az angiotenzin II. Az utóbbi viszont, több serkentik a váladék a endotelin.
Mivel a progresszív miokardiális hipertrófia bekövetkezik diasztolés merevsége a bal kamra, egy éles növekedése tágulása a szív, amely korábban a kijelölt miogén dilatációs csatlakozik szisztolés a diasztolés diszfunkció.
Tachycardia. amely kezdetben kompenzációs jellegű, nagyban növeli az energiafelhasználás az a szív, és jelentősen korlátozza a terhelhetőséget. Mindezek a már kóros mechanizmusok stimuláljuk hiperaktiválását neurohormonális rendszer. A fokozatos csökkenése a perctérfogat elősegíti visszatartás a testfolyadékban. A myocardiocytes az átalakulás angiotenzin I angiotenzin P. Tartósan magas szintje a vérplazmában, főleg együtt hiperaldoszteronizmus, kíséretében nekrózis szívizomsejtek. Az angiotenzin-II különösen fontos a fejlesztés a szívhipertrófia, kezdetben, mint már említettük is hordoz kompenzációs.
Túlzott megnagyobbodás növekedése kísérte a szívizom oxigénigénye. Sőt, a növekedés a szívizom hypertrophia keringés romlik, mivel fedezet fejlesztés ugyanakkor jelentősen elmarad a növekedés szívizom tömege és végül ahhoz vezet gyengülését a kontrakciós aktivitás a szívizom.
Sok betegség a szív-és érrendszer, a szívizom szerkezeti változások egyaránt érintő sérült és ép területek a szívizomban. Ezek fejleszteni krónikus ischaemiás szívbetegség következtében ismétlődő epizódok ischaemia miokardiális infarktusban szenvedő betegek miatt nekrózis területeken működő szívizomzat, vannak a gyulladásos folyamatok, a krónikus szív túlterhelését volumen vagy nyomás és más elváltozások a szívizomban. Egyrészt, gyakran megelőzik a klinikai megnyilvánulása a pangásos szívelégtelenség, a másik - maguk súlyosbítják a szisztolés és diasztolés kamrai diszfunkció hozzájárul a progresszió szívelégtelenség, negatívan befolyásolja a minőségét és időtartamát a páciensek élete.
Az elmúlt években a figyelmet a kutatók vonzott a strukturális változások a szív előforduló szívelégtelenség és a továbbiakban „átalakítás”. Remodelinget lehet meghatározni, mint egy sor strukturális változások a szívizom eredő komplex neurohormonális változások. Az „átalakítás” óta használják az 1980 terjeszti a szerkezeti és geometriai változások a bal kamra, fejlődő miokardiális infarktus után. Jelenleg ezt a kifejezést szélesebb értelemben alkalmazzuk.
A legtágabb értelemben kardiális kifejezés egy komplex morfológiai és funkcionális változások a szív válaszul szívizomsérülés. Kardiális szerkezetváltozás elsősorban magában fokozatos növekedése miokardiális tömege, dilatáció az üregek, valamint a változás a szív geometriáját.
Vázlatosan a myocardialis átalakítás lehet a következőkben szerepel. Sérülés után a szívizom (szívinfarktus, szívizomgyulladás, dilatatív kardiomiopátia és hasonlók), a szívizomsejtek halnak része. A szívizom azonnal kezdetét veszi egy folyamat, amelynek célja, hogy fenntartsák az alapvető funkciója a szív - kontraktilitás. Ez akkor fordul elő kompenzációs aktiválása neurohormonális rendszerek, elsősorban a szimpatikus-mellékvese és a renin-angiotenzin-aldoszteron serkenti a megmaradt ép szívizomsejtek átveszi a funkcióját az áldozatok.
Úgy kezdődik, átalakítás. Ez jellemzi az a tény, hogy a túlélő szívizomsejtek, tele kalcium, nagymértékben javulna az összehúzódást, növeli pacemakeraktivitás kezdenek túltengés. Ezek a folyamatok lehetővé teszik, hogy átmenetileg megfelelő szinten tartása a perctérfogat. De hamarosan egy kompenzációs (adaptív) átalakítás belép az ellenkezője.
A szívizom hipertrófia. tachycardia, giperkontraktilnost - ez energiaigényes folyamat, amely kíséri növekedése a szívizom oxigénigénye. A megfelelőségét oxigén szállítása a miokarditsitam csökken, ami a krónikus hipoxia alakul. A hipoxia szívizom mentén túlcsordulás szívizomsejtek kalcium vezet zavar a diasztolés elernyedés, kárt a sejtmembránok a sejtek, okoz szívizom elektromos instabilitást.
Ebben a kapcsolóüzemű adaptív védekezési mechanizmus. az úgynevezett „miokardiális hibernáció” ( „alvó”). Része a sejt fogyaszt minimális energiát, csökkentett rosszabb, de hála megtartja életképességét.
A többi között az élő és a képességét, hogy csökkentik a szívizom sejtek elindít egy genetikailag meghatározott mechanizmus - apoptózisos sejthalált. Az apoptózis közös minden sejt, de ez aktiválódik a CHF, ami még további matricarésznek szívizomsejtek.
Tartós használata inotrop szerek betegeknél minden minimális számú szívizomsejtek CHF képes megfelelően működjön. Ez ahhoz vezet, hogy a progresszív szív kitágulása és a csökkent perctérfogat. Ez különösen annak köszönhető, hogy a negatív hatást gyakorol a tanfolyam és a prognózis a krónikus szívelégtelenség szívglikozidok és egyéb anyagok pozitív inotrop hatás.
A kapcsolat fontosságát közötti geometria és a szív működését továbbra is rámutatott Harvey a XVII században. Normál kontraktilis funkciója a szívizom egy szekvenciális dinamikus változását bal kamrai geometriája ellipszoid a szisztolés fázis a több gömb alakú időpontjában diasztolé. Nyúlás a bal kamra szisztolé alatt nyer egy fontos mechanizmus, amely lehetővé teszi, hogy dobja egy nagyobb mennyiségű vért. Megsértése kamrai geometria a diszfunkció nem érzékei az összes szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és gyakran előzi csökkenése ejekciós frakció, rendellenességek szisztémás hemodinamika és klinikai megnyilvánulásai a betegség.
Azoknál a betegeknél, akiknél koszorúér-betegség miokardiális infarktus után macrofocal ezt a folyamatot le lehet zárni a szívelégtelenség kialakulásának több hónapig vagy évig, még a megszűnése esetén CAD progresszióját. Ha a koszorúér-betegség előrehaladtával, miután újabb szívroham, a kialakulásának esélyét szívelégtelenség mértékben megnő.