Krónikus szívelégtelenség gyermekeknél - studopediya
A CHF etiológiájában. CHF alakul ki, amikor egy progresszív betegség, a keringési rendszer - veleszületett és szerzett szívbetegségek, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, kardiomiopátia, szívritmuszavarok és ingerületvezetési stressz sérülések.
CHF eredetű lehet meghatározni egy primer sérülés a jobb vagy a bal szív a szív ciklusfázishoz, túlterhelés látható.
Attól függően, hogy a lokalizáció előnyösen okoz bal kamrai szívelégtelenség lehet szívizom-károsodás (myocarditis, cardiomyopathia), a fertőző endocarditis egy elváltozás a bal oldali szelepek, coarctatio és érszűkület, magas vérnyomás, szívritmuszavarok, szív daganat. Előnyösen, a jobb szívkamrai szívelégtelenség alakul ki pulmonalis stenosis, Ebstein-kór (fejlődési rendellenességek a tricuspidalis), pitvari septumdefektus, tüdőembólia, és exszudációt ragasztó pericarditis, tüdőgyulladás, gyártmányú Lobar emfizéma, asztma, rekeszsérv.
Relatív, hogy a fázisok a szívciklussal megkülönböztetni a szisztolés és diasztolés szívelégtelenség. A szisztolés szívelégtelenség alakul ki fertőző elváltozások szívinfarktus, pangásos kardiomiopátia, szívbillentyű érszűkület. A hemodinamikai jellemzői csökkentésének az ejekciós frakció, növekedése maradék vértérfogat, emelkedett vége diasztolés és szisztolés volumen csökkent szívizom összehúzódó (veresége vagy túlterhelés).
A diasztolés szívelégtelenség alakul ki hipertrófiás kardiomiopátia, ragasztó pericarditis. A hemodinamikai jellemzői normális ejekciós frakciót a szokásos vagy csökkentett diasztolés és szisztolés térfogat, jelentős növekedést természetesen diastolichskogo-nyomás a bal kamrába, a nyomásnövekedés a PL, a redukció (esetleg) pitvari töltet mellett csökkent perctérfogat és a megnövekedett nyomás az ICC. Vegyes (szisztolés és diasztolés), szívelégtelenség alakul ki fibroelastosis.
Attól függően, hogy a szív túlterhelését megkülönböztetni szívelégtelenség származó nyomás túlterhelés vagy térfogata. CHF túlterhelés nyomás (ellenállás) akkor jelentkezik, ha a szűkület a szelep nyílások (aorta, a tüdőartéria szelep), a magas vérnyomás és a BPC ICC emphysema. Egy példa az ilyen túlterhelés egy szűkület az aorta nyílás. kiürítése közben a bal kamra nehéz, és ez növeli a mechanikai munka. Válaszul a növekedés a szisztolés nyomást, a bal kamra myocardium hypertrophia fokozatosan, növelve annak szükségességét oxigén abban az időben, mint a tartalék kapacitást koronária véráramlás csökken. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a koszorúér disztálisan a szűkülő indulnak, és amikor elhagyta a kamrai szisztolé nyomás alacsonyabb, mint a bal kamrába (a szív és az egészséges koszorúér véráramlását szisztolé alatt nyer, a bal kamra miatt nehéz mechanikus összenyomása a hajó infarktus). Így, amikor érszűkület a véráramlás elzáródása kamrai szisztolé a koszorúerekben egyre jelentősebb (miatt a bal kamrai hipertrófia), és meghosszabbítja önmagában systole, kamrai munka és oxigénigény növekszik 2-4 alkalommal, és a szállítás a vér a szívizom csökkent ahol dekompenzáció előfordul, hogy nehéz kezelni.
CHF a volumen túlterhelés lép fel, amikor a szelep-elégtelenség (mitrális, aorta, tricuspidalis) és a veleszületett hibái válaszfalak (VSD), legalább - a vérszegénység vagy krónikus mellékvese-elégtelenség. CH ezekben az esetekben alakul egy hosszabb periódus után kompenzáló túlműködése és hipertrófia a szívizomban.
Az aortabillentyű segít abban, hogy a vér a bal kamrába diasztolé kap nemcsak a PL hanem retrográd az aorta, ami a fokozatos növekedése a diasztolés nyomás a bal kamrába. A által végzett munka a bal kamra megnő (fázis túlműködés) fejleszti tovább kamrai hipertrófia izomrostok a későbbi fejlődését miogén tonogennoy és dilatációt.
Amikor a mitrális visszaáramlás a vér alatt szisztolés, a bal kamra dobják vissza a LP. Izomfeszítés első LP, majd a bal kamra vezet megnagyobbodás, amely kompenzáció kapcsán azonos vagy kissé emelkedett üregben a bal kamra - az oxigén fogyasztás normális vagy enyhén emelkedett dilatáció LP üregek és LV jelentős, de a hatékonysága a szív hosszú ideig nem törött , szívelégtelenség lép fel nagyon előrehaladott folyamatok és viszonylag könnyű korrigálni.
Patogenézisében krónikus szívelégtelenség kezelésében. Semmilyen formában fordul elő szívbetegség, kompenzáló válasz megelőzését célzó általános keringési elégtelenség. Való kezelés után azonnal károsító tényező növeli a külső (mechanikai) dolgozni tonogennoy szív dilatáció és tachycardia történik, majd fokozatosan fejlődött hipertrófia szívizom fejlesztésével myogén dilatáció.
A növekedés a külső (mechanikai) a szív kíséri a kezdeti szakaszában a kárt. Például, a diasztolé alatt a aorta elégtelenség vérben belép a bal kamra és az aorta az LP, úgy, hogy az LV több vér és növeli annak a munka, a magas vérnyomás megnöveli a munkát a szív leküzdésével a megnövelt ellenállás az aortában és a tüdőartéria.
Tonogennaya (diasztolés) dilatáció következtében alakul ki a növekvő kontrakciós erő a szív és a diasztolés szív túlfolyó üregek. Ez a kompenzációs válasz volt az egészséges gyerekek. Azonban a hosszú meglévő szív ditastolicheskoe túlfolyó vezet zavar a koszorúér véráramlását, hogy csökkent a kialakulását energia és gyengül a szívizom összehúzódó (aktomiozin), és ezáltal elősegítik a miogén dilatáció.
Reflex tachycardia fordul elő válaszként a megnövekedett nyomás az üreges vénák (Bainbridge reflex) és pitvari szakaszon (reflex feszített szájukat a pitvarok és a vena cava). Csökken a lökettérfogat vezet gerjesztése baroreceptorok aortaív és a carotis sinus, hipoxémiához és a vér acidózis - a gerjesztés az kemoreceptorok ugyanabban zónákban, a vér stasis a vénás rendszerben és a túlfolyó a vena cava - a gerjesztés ezen receptorok vénák (Bainbridge reflex). Mindezt összegezve jelenik meg az afferens impulzusok medulla központok, amelyek szabályozzák az erőt és a pulzusszámot - Izgatottan központok a szimpatikus beidegzés a szív, és gátolja a bolygóideg a chronotrop hatással van a szívre és a fejlesztés a tachycardia. Ez csökkenti a lökettérfogat, perctérfogat, de megmarad közeli szinten a normális. A legtöbb kémiai energia az ATP és (szemben a norma) hővé, és a felhasznált energia mennyisége a hasznos munkát a szív csökken. Az eredmény egy lerövidítése diasztolé a szívizom kis pihenés, és tachycardia hozzájárul a további kimerültség. A csökkenés verőtérfogat csökkenti a perifériás vaszkuláris töltés, töltő őket a normál értónus emelkedik, amely támogatja a normális vérnyomás számok, vagy akár növeli azt.
A hipertrófia a miokardium megy keresztül három egymást követő lépésben (F.Z.Meersonu):
1. Sürgősségi szakasz: a fokozott terhelés a szívizom vezet az aktiválási energia és fehérje-oktatási folyamat - először növekedett mitokondriális tömeget, majd - a tömege miofibrillumok. Növeli a szívizom tömege egészében vezet a normalizáció a szívműködésre.
2. lépés megkötött hipertrófia és hiperfunkciója viszonylag stabil: a oxigénfogyasztás normalizáció, a fehérjeszintézist és miokardiális energiatermelés egységnyi tömegére.
3. lépés fokozatos kimerülését, a miokardiális infarktus, és: zavart fehérjeszintézist, csökkent mitokondriális tömeg és miofibrillumok kardiosklerosis előrehaladtával csökkenésével kontraktilitás, a hasznos munkát a mechanikai hatásfok a szív.
Myogen dilatációs alakul fáradtság infarktus, amikor az utóbbi elveszíti összehúzódási képességét, és nem képesek, hogy dobja a kívánt lökettérfogat az aortába és a pulmonális artériába a fejlődés a stagnálás. Amikor volumen túlterhelés (aorta és mitrális billentyű-elégtelenségben) tonogennoy kombinációja kitágulását és hipertrófia és elősegíti hosszas hiánya kompenzáció miogén dilatáció. Amikor a nyomás túlterhelés (aorta sztenózis) a szívizom hipertrófia korai csatlakozik tonogennaya tágulása, gyorsan felváltotta myogén.
Nehézlégzés az eredménye a vér stagnálás az ICC a fejlesztési hipoxia és metabolikus acidózis és légzési központ általi stimulációra reflex és humorális (ek carotis sinus és aorta kemoreceptorok zónák). A kezdeti szakaszban a szívelégtelenség nehézlégzés kompenzációs mechanizmus, kiküszöböli a oxigénhiányt a terhelés dekompenzáció nehézlégzés nyugalomban és bizonyítékok vannak a stagnálás ISC (bal kamrai szívelégtelenség). A legtöbb súlyosan fordul elő paroxizmális éjszakai nehézlégzés (fent leírt „kardiális asztma”), tüdőödéma amikor a veszély van jelen.
Cianózis (kékes szín a bőr és a nyálkahártyák) először jelenik meg, ahol a véráramlás lelassul (akrozianoz kéz- és lábujjak, orrhegy, az ajkak), akkor lesz gyakori. A megjelenése cianózis a magasabb tartalma csökkent hemoglobin a vérben, és csökkenése oxigéndús, amely annak a következménye, lassítja a mozgás a vér a kapillárisokon keresztül, nagyobb hatás és oxigénhiány szövetek arterialization vér a tüdőben.
Hepatomegalia - bizonyíték a stagnálás a vér a CCB (máj szervi legközelebb eső jobb szívfél, a máj vénák nem szelepek, és ők is letétbe sok vér). Lassú stagnálás teszi a máj mérsékelten sűrű és érzékeny tapintása, a gyors stagnálás kíséri éles fájdalom miatt nyúlik a kapszula Glisson. Hosszantartó CH állandó stagnálás CCL vezet degeneratív változások a májban a hepatocitákat atrófia és hegesedés folyamatok fejlesztési (szív cirrhosis), így a portális keringésbe megbomlik, és ott ascites. Májfunkció így törött csak a későbbiekben (cserék zavarok, sárgaság).
Ödéma CHF torlódás a CCL fejlődött, mint a belső szervek és a végtagok (főleg este, miután egy hosszú függőleges helyzetben). Amikor HF tisztázatlan okok miatt megnövekedett nátrium-reabszorpciója a proximális része a Henle-kacs, valamint amiatt, hogy hiperaldoszteronizmus - disztálisan, nátrium megmarad a szervezetben, és a fejlődő ödéma szindróma. Fluid felhalmozódik a bőr alatti szövet, és észrevehetetlen, hogy a szem (látens ödéma) meg tudja határozni ödéma nyomja meg (balra is), és a szisztémás mérjük a beteg. A CHF, ödéma fordul elő a vesében (albuminuria, mikroszkópos vérvizelés, ciiindruria), gyomor-bélrendszeri (anorexia, székrekedés, hasmenés, hasi fájdalom) az agyban.
Fokozott CVP (központi vénás nyomás) okozza egy passzív túlfolyó veins BPC hypersympathicotonia és aktív összehúzódás kis vénák 2-3 alkalommal (normál CVP az iskolás korú gyermekek 60-100 mm VO). Klinikailag ez nyilvánul meg duzzanat közel van a szívében a vénák (juguláris), azok pulzáció.
Besorolás a krónikus szívelégtelenség kezelésében. Munka besorolása szívelégtelenség alapul osztályozási és NDStrazhesko V.H.Vasilenko, N.M.Muharlyamova, figyelembe véve a sajátosságokat a gyermekkor.
A bal kamrai I, IIA, IIB, III lépésben. A jobb kamrai I, IIA, IIB, III lépést. Összesen.
A klinikai kép a szívelégtelenség gyerekek. Abban kielégítő kompenzációról a külső megjelenése a gyermek nem változik (ismert gyermek-sportolók krónikus szívizomgyulladás és szívnagyobbodás), dekompenzáció (hipoxia stagnálása az emésztőrendszerben, étrend, életmód, kevés, anorexia) alakul dystrophiában.
A szívelégtelenség jellemzi szívnagyobbodás falak (miogén dilatáció) a gyengülése a apikális impulzus, és a tachycardia kompenzációs jellegű (csökkenése miatt a diasztolé).
A nehézlégzés a növekedés stagnálása állandóvá válik, van torlódás a tüdőben a nem nedves részeit zörögtek lowback mellkasi csatlakozás tüdőgyulladás. Lassításkor a vér áramlását a tüdőben egyidejűleg alakul cianózis. Stagnálás a saját hajók hörgőfal vezet pangásos bronchitis, köhögés, súlyosbítja megterhelés kezelése ( „megfázás”).
Dekompenzált reumás szívbetegség alakulhat tüdőinfarktus: vannak sajgó fájdalom a mellkasban, növekvő nehézlégzés, cianózis, szívdobogás, néhány órával később a habos köpet kiosztott friss vért. A szívizom mérjük le az általános, de néha rejtett áramlások és diagnosztizálják a boncolás során.
A pangásos máj állandó jellegzetessége jobb kamrai szívelégtelenség. Növekedése egyenletes, a máj lezárjuk egy sima felületű, éles széle elég puha, enyhén fájdalmas tapintásra. Amikor a tricuspidalis lehet fogni a gyenge pulzáló szelepet. A máj növelhető nemcsak lefelé, hanem felfelé (hogy meghatározzuk a valódi mérete a máj igényel ütve fúró).
Csökkentése a májban, a keményedés, éles, lépmegnagyobbodás, ascites - jelek cirrhosis. Tartós növekedését eredményezi tömörítés az alsó széle a jobb tüdő, amely megteremti a kialakulását hydrothoraxra, itt hallható kifejezettebb crackles.
A fokozat és a színárnyalat határozzuk oka cianózis CHF: cianózis intenzív lilás fekete vagy - PRT jelzéssel primer pulmonális hipertónia, cianózis cseresznye árnyékban - arteria pulmonalis stenosis vagy carditis csökkenő kamrai üreg.
Pangás a vese vezet nocturia, proteinuria, hematuria, rendellenességek víz-elektrolit anyagcsere.