Rdity etiológia, patogenezis
Szívizomgyulladás - fokális vagy diffúz gyulladásos betegség a szívizom klasszikus morfológiai a gyulladás jeleit. Kiosztani 1) primer myocarditis - független nosological formában, és 2) a szekunder szívizomgyulladás - például, tífusz betegek, stb Jelenleg gyakran használják a „nonrheumatic szívizomgyulladás” megmutatni alapvető különbség szívizomgyulladás és reumás nonrheumatic.
1) fertőző ágensek (vírusok: Coxsackie A és B, az influenza, ECHO, HBV, CMV, a herpesz és más baktériumok :. aureus, a Streptococcus pneumoniae, spirochéták, chlamydiák, miokaplazmy, gombák: Actinomycetes, Aspergillus, protozoák: Leishmania, tripanoszómák, bélférgek : Echinococcus, trichinella)
2) allergiás vagy immunológiai faktorok (a kezelés a különböző szérumok, vakcinák allergiás betegségek - asztma, élelmiszer-allergia, stb).
3) expozíció a toxikus anyag, és (urémia, égési betegségek, számos gyógyszer: citosztatikumok, prokainamid, tuberkulózis elleni gyógyszerek során több hónapos kemoterápia, sugárterápia a mellkas)
4) a szisztémás kötőszöveti betegség és a szisztémás vaszkulitisz (SLE primer dermatomyositis, rheumatoid arthritis, a nem specifikus aortoarteriit et al.)
5) idiopátiás myocarditis (Abramov-Fiedler).
A citopátiás hatás a szer egy szívizomsejt hatással annak toxinok fertőző és toxikus károsodás a szívizom (nem-immun-gyulladás) engedje AG ( „kitakarásához») képződését protivomiokardialnyh antitestek, immun komplexek (GNT), proliferációját T-limfocita-blaszt transzformáció (HRT) immun gyulladás a szívizomban.
Pathology. miokardiális gyulladásos folyamat prevalenciája a váladékos, proliferatív vagy produktív komponenst; infiltrátumok a szívizomban, degenerációja miofibrillumok, vasculitis.
Besorolása nem rheumás szívizomgyulladás:
a) az eredete. fertőző, allergiás, toxikus, radiológiai, idiopátiás
b) előfordulása. fokális és diffúz
c) patogenezisében. fertőző-toxikus, allergiás, toxikus és allergiás
g) az adatfolyam. akut, szubakut, visszatérő
d) a súlyosságát. fény (szív méretei nem változnak, a szubjektív érzés, a beteg nem fejeződik ki és nem dilatációs üregek jeleit pangásos szívelégtelenség utáni felépülés 1-2 hónap hasznosítás maradhat kandalló cardiosclerosis), közepes (méret a szív megnövekedett, van pangásos szívelégtelenség nyugalmi, a betegség időtartama - két vagy több hónapra, az eredmény - kardiosklerosis), súlyos (fokozott szív mérete, a pangásos szívelégtelenség, a rossz prognózis).
2. Myocarditis: klinika, diagnosztikus kritériumok eltérés diagnózis és kezelés.
Mellkasi fájdalom, szúró, sajgó vagy homályos. Néha anginás fájdalom, hasonlítanak az angina pectoris és a szívinfarktus.
A fokozódó gyengeség, fáradtság.
Dyspnoe és orthopnea előfordulhat olyan betegeknél, bal kamrai diszfunkció. Megjegyzi, nehézség a jobb felső negyedben, és a perifériás ödéma.
Szívdobogás, szabálytalan, szédülés és ájulás miatt különböző zavarok ingerületvezetési és ritmus. Súlyos kamrai ritmuszavarok és teljes atrioventikulyarnaya blokád vezethet a hirtelen halál.
Ezek a fizikális vizsgálat
Általános vizsgálat: sápadt bőr, cyanosis az ajkak, akrozianoz. Súlyos szívelégtelenségben helyzetben orthopnea ez duzzanata lába.
Ellenőrzés, tapintással és ütési szív: apikális impulzus kifelé elmozdulását érzékeli csak súlyos szívizomgyulladás. Ő kifolyt, alacsony, nem ellenálló. Pulse puha, gyenge töltés, jellemző a tartós tachycardia egyedül és elhanyagolható fizikai erőfeszítést. Intenzitása tachycardia nem felel meg a hőmérséklet-emelkedés. Pulse általában aritmichen. A szisztolés vérnyomás csökkent súlyos szívizomgyulladás.
Hallgatózás a szív: I gyengülő hang jellemző vágta, amely megelőzi a megjelenését klinikai tünetek szívelégtelenség és szolgál fontos diagnosztikus jele szívizomgyulladás. A fejlesztés a pulmonális hipertónia II hang fokozott az arteria pulmonalis és a teljes blokád balszár blokk lehet bontani. A jelentős részét betegek szisztolés zörej miatt relatív mitrális billentyű-elégtelenségben és (vagy) a tricuspidalis. A egyidejű pericarditis határoztuk perikardiális súrlódás. Súlyos esetekben, vannak jelei a súlyos kétkamrás pangásos szívelégtelenség: duzzanat a nyaki vénák, váltakozó impulzus, hangsúlyos szívnagyobbodás, torlódás zihálás a tüdőben és a pleuralis a máj megnagyobbodása, anasarka.EKG:
Ellapított, kétfázisú vagy negatív T hullámok, depresszió szegmens ST. Súlyos esetekben a felvett mély „és a T-hullám koszorúér tine patológiás Q és QS, ami gyakran nehéz differenciáldiagnózist miokardiális infarktus;
Gyakori megállapítások vezetési zavarok. Különösen jellemző blokád balszár blokk köteg (20%), és az atrio-ventrikuláris blokád, beleértve a teljes a rohamok Morgagni-Adams-Stokes;
Között ritmuszavar leggyakoribb kamrai korai ütések, rohamokban jelentkező kamrai tachycardia.
Mellkas röntgen
A jelentős részét betegek nem történt változás. Súlyos esetekben, van egy másik súlyossági foka szívnagyobbodás, jelei vénás pangása a tüdőben;
A egyidejű pericardialis folyadékgyülem szív megszerzi a gömb alakú részecskék.
bal kamrai diszfunkció (LV);
Normál vagy megnövekedett méret LV kamra;
Szegmens fal motilitási rendellenességek;
Parietális vérrögök az üregekben a szív, sokszor a bal kamrába.
Laboratóriumi módszerek (vérvizsgálat). A megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet (60%); leukocytosis (25%); emelése izoenzim CK-MB (12%); növekvő koncentrációjának troponin J. Egyes források szerint, az érzékenység a kardiális troponin J eléri 34%, specificitás - 89%, a pozitív diagnosztikus értéke - 82%.
Diagnosztikai kritériumai akut szívizomgyulladás
CH Cardiomegalia 1. 2. 3. 4. kardiogén sokk szindróma Morgagni-Adams-Stokes 5. patológiás változások az EKG, mint a szívritmuszavarok 6. megnövekedett aktivitása kardiális enzimek (CPK-MB, troponin T)
1.Laboratornoe megerősítését korábbi fertőzés (erős antivirális antitest titerek)
I hang 2.Oslablenie
3.Protodiastolichesky galopp
Alapelvei kezelése myocarditis:
1. Csak Mode ágyban, akkor is, ha a fény formában (egyszerű -, hogy 1 hónapon belül, srednetyazholoe - 1,5-2 hónap nehéz - 4-6 hónapig, vagy amíg a hőmérséklet normalizálás), a testmozgás korlátozott, ha vannak jelei a pangásos szívelégtelenség - étrend egy kis mennyiségű sót, korlátozza folyadékfelvevő
2. oki terápia: antivirális szerek nem kerülnek felhasználásra; a fertőző betegségek - antibiotikum-terápiát, hogy 2 hét (attól függően, hogy a tervezett szer)
3. Gyulladáscsökkentő gyógyszerek:
a) NSAID-ok (diclofenac 50-150 mg / nap, indometacin 25 mg 3-4 alkalommal / nap - legfeljebb 4-5 hét).
b) kortikoszteroidok (prednizolon 20-40 mg / d) - jelennek meg: betegek Kifejezett tágulata a szívizomban (a nehéz és srednetyazholoe); betegeknél exszudatív pericarditis (myopericarditis), autoimmun jelek (kután szindróma, izületi szindróma); érvénytelensége nem szteroid gyulladásgátlók
. C) aminohinolinovogo készítmények (delagil, Plaquenil 0,5 g 6-8 hónap) - látható súlyos; Azt gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív gyenge, antiaritmiás hatás
4. tüneti terápia: SG - nagyon óvatosan, még a szokásos dózisban is okozhat glikozid-mérgezés; Ez azt mutatja, csak akkor, ha a pitvari aritmia és a nagyon alacsony EF; Antiko közvetett cselekvés; metabolikus terápia (mildronate, preduktal) - jelenlétében disztrófiás változások és a kezelés végéig; antiaritmiás szereket; antihisztaminok