késleltetett túlérzékenység
Immunity egy módja annak, hogy megvédje a szervezetet anyagok és élő testek jeleivel az idegenség. Az allergia olyan abnormális immunválasz. Allos azt jelenti, "más", Ergon - "akció". Allergia - elégtelen, gyakran kórosan megnövekedett reakció a szervezet, kíséretében kárt a saját szövetei és klinikai megnyilvánulása a betegség folyamatát. Tanulás allergia független tudományos Allergia. Az antigének allergiát kiváltó úgynevezett allergének.
A koncepció a allergia vezették át a gyakorlatba francia tudós Pirquet K. (1906), amely úgy értendő, mint egy módosított allergiás érzékenysége egy szervezet az idegen anyagokat, ismételt érintkezést ezzel az anyaggal. Ugyanakkor ő tulajdonított allergia fokozott és csökkent érzékenység az antigént. Jelenleg allergia közé tartozik a fokozott érzékenység, pontosabban, a minőségi változások a szervezet válasza a idegen anyag.
Az okok a allergiás reakciók:
1.Geneticheski erőteljes immunválaszt bármely - vagy egy antigén egy egyedben miatt HLA-Ir-által szabályozott gén az immunválasz, vagy kocsival, például, a HLA-DQ1-antigént, hajlamosító végrehajtása súlyos allergia (örökletes formája).
immunglobulin E osztályú 2.Giperproduktsiya, gyakran örökletes, ami jellemző 1. típusú allergia (atópia).
3. növelése permeabilitási gát szövetek veleszületett vagy szerzett természetű, amely fokozza az antigén terhelést az emberi test, hogy a bevezetése antigént allergén formában.
4.Disbalans az immunrendszer: a) a reakció jellemző azonnali típusú giperergii prevalenciája humorális immunitás aktiválása által a T helper-2 kárára a T-helper-1. Ebben az esetben, növelve az IL-4,5,6 és a szám IgEv szérumot a háttérben eozinofília; b) a reakciót a késleltetett típusú giperergii jellemezve prevalenciája celluláris immunitás aktiválása által a T-helper -1 károsodás T-helper-2 megnövekedett szintű citokinek IL-2, gamma-interferon, IL-12,15 és mtsai.
5.Srodstvo haptén humán szövetekben (genetikai hajlam). Miután a szervezetben, a haptén kötődik egy fehérje a sejt, amelyhez tsitotropen (kulcs-zár), alakítja át őket egy antigén.
6.Neobychny tegye antigént az emberi szervezetben: szokatlan evolúciós utat (parenterális injekció gyógyszerek, vakcinák, vérkészítmények).
7.Nakoplenie immunkomplexek, például úgy, hogy az ömlesztett a testbe kerülő antigén, vagy kezelni eltávolítása immunkomplex reakciók hibája fagocitózis.
8.Narushenie megállítani az immunválaszt az allergénre, például, egy szupresszor komponenst hiba. Ez okozza a hatása hosszú távú érzékenyítés az allergén, azaz fokozott érzékenység is az emberi test.
Ez IV típusú túlérzékenység az egyetlen a maga nemében, a közvetlen megnyilvánulásai, amelyek alapján a celluláris és humorális faktorok nem allergia. A prototípusa a Mantoux teszt - Fényérzékeny válasz a test az intradermális tuberkulin. Ez a reakció lassabb, mint az azonnali típusú reakció, csalánkiütés, és eléri a maximális után 24-48 órával az expresszió. Megnyilvánulása öblít pattanás enyhe duzzanat, de súlyos tömörítés. A központban a papulák alakulhat nekrózis. Morfológiai alapjai reakció egy középső gyulladás mérsékelt vaszkuláris jelenségek és a jelenléte a limfocita - makrofág infiltráció (csak átmenetileg van jelen a kitörés neutrofilek).
Késleltetett allergia túlérzékenységet fordul elő, amikor kis adagban fehérje antigének egy adjuvánssal, valamint konjugátumai fehérjék haptének. Ezekben az esetekben, allergiás reakció jelentkezik legkorábban 5 nap, és tart 2-3 hétig. itt úgy tűnik, hogy szerepet játszanak folyamatosan hatást a konjugált fehérjék a nyirokszövetben és érzékenységet a T-limfociták. késleltetett túlérzékenységi reakciót
DTH reakció alapján a két fő formája a T-sejt immunválaszt. Előfeltétele a fejlesztés a reakció előre-túlérzékenységet. Mivel az adagolás helyén az allergén egy nyirokcsomó, regionális tekintetében ezen az oldalon, vándorolnak fehér otroschatye epidermotsitov (Langerhans-sejtek) vagy a nyálkahártya dendritikus sejtek, amelyek a közlekedés peptidfragmens az antigén a készítményben a membrán MHC-II molekulákkal. Ez antigén peptid reagál a CD4 + T-limfociták, amelyek poliferiruyut és differenciálódnak Th1 sejtek.
Ismételt bevezetése antigént a megfelelő részével kap érzékenyített Th1 sejtek és aktivált első rezidens és a vándorló kockázati itt makrofágok, amely abban nyilvánul meg, a fejlesztés a gyulladás, ahol a sejtes beszűrődés felülkerekedik vaszkuláris változásokat. Kivételes szerepet játszott a humorális termékek effektor sejtek patogenezisében ennek a reakciónak. De nem a hisztamin, eicosanoidok vagy vazoaktív peptidek és citokinek. Minden fenomenológia reakciót játszható a három csoport citokinek limfokinek által termelt Th1-sejtek (elsősorban interferon # 947; ezenkívül a TNF # 940; és # 946;, IL-2, GM-CSF), a citokinek pravospalitelnyh kiosztott makrofágok (IL-1, TNF # 940;, IL-6) és a kemokinek allokált említett sejtek és vázelemeivel. Az utóbbiak közül # 946; -hemokiny amelyek hemototoksinami a makrofágok és limfociták, # 940; -hemokiny, hogy vonzzák a neutrofilek, hogy az elváltozás, valamint a faktor, amely gátolja a makrofágok vándorlásának - kemokin felelős a késedelmes vándorló sejtek.
Mint a megnyilvánulása immunvédelem bizonyos fertőző betegségek (a lepra, a tuberkulózis), a HRT könnyen elsajátítható a jellemzői a káros reakciót. Amikor ez bekövetkezik, a fent említett betegségek, például a kialakulását granulómás kiviteli alakban ez a reakció: a lehetetlensége eltávolítása kórokozók és pusztítás a sejtek körül, amelyben tartalmazza, képződik sejt tengely a makrofágok és a T-limfociták in B formában granuloma. Belül a granuloma sejtek elhalnak, van egy sajtos felbomlása szövet. Ennek eredményeként, a védekező reakció (szigetelés mikroorganizmus) megsérül. Granulomás reakciót alapjául szolgál a betegség patológiáját. által okozott mikobaktériumok és sarcoidosis.
A fajtákat néha DTH reakció Dzhonsa- Mott, más néven a bőr basophil túlérzékenységi reakció. Ez akkor alakul ki, beadása nagyon alacsony dózisok a fehérje vegyületek a szenzibilizált szervezetben, és megelőzheti a kialakulását antitest reakció. Dynamics az ő ugyanaz, mint a normál bőrreakció HRT. Mivel abban az esetben, DTH, a nagy kóroki szerepe a fejlesztési tartozik a T-sejteket. A fő különbség a reakció Jones Motta más bőrön túlérzékenységi reakciók áll a túlsúlya infiltrátumok a bazofilek, hogy generálásával együtt jár a T-sejt-faktor, amely vonzza a kandalló bazofilek reakciót. Jelentés bazofil túlérzékenység humán patológiai hoztak létre.