késleltetett túlérzékenység

5. fejezet A késleltetett típusú hiperszenzitivitás

Allergiás reakciók késleltetett (celluláris) típusú úgynevezett tünetek csak több óra elteltével, vagy akár nap megoldása után specifikus allergén hatására. A modern irodalom, ez a fajta reakció az úgynevezett „késői típusú túlérzékenység”.

§ 95. általános jellemzői késleltetett allergia

Késői típusú allergiás reakciók különbözőek azonnali allergiás a következő tulajdonságokkal rendelkezik:
  1. A válasz a szenzibilizált szervezetben hogy hatása megoldása adag allergén alatt megy végbe 6-48 óra.
  2. Passzív átadása késik allergia szérum felhasználásával érzékennyé állatok nem lehetséges. Ezért antitesttiterre a vérben keringő - immunglobulinok - nem fontosak a patogenezisében késleltetett allergia.
  3. Passzív transzfer késleltetett allergia lehetséges felfüggesztésének limfociták vett szenzibilizált szervezetben. A felszínen ilyen limfociták jelennek reaktív determinánsok (receptorok), amelyben a limfocita van csatlakoztatva egy adott allergén, t. E., Ezek a receptorok működnek, mint antitestek keringő allergiás reakciók, a közvetlen típusú.
  4. Az a képesség, passzív átadása késik allergia emberekben jelenléte miatt érzékennyé limfociták, az úgynevezett „transzfer faktor”, újonnan diagnosztizált Lawrence (1955). Ez a tényező olyan anyag peptid jellegűek, amelynek molekulatömege 700-4000, hatásának ellenállnak a tripszin, a DNS-áz RNS-áz. Ez sem antigént (alacsony molekulatömegű), vagy az antitest, mint az antigén nem semlegesítjük.

§ 96. típusai késleltetett allergia

A késleltetett allergia közé tartozik a bakteriális (tuberkulin) allergia, kontakt dermatitisz, transzplantációs kilökődési reakciók, autoimmun reakciók és betegségek és mások.

Bakteriális allergia. Ez az első alkalom ilyen típusú választ írták le 1890-ben Robert Koch a tuberkulózis amikor a betegeknek subcutan azt tuberkulin. Tuberculin jelentése szűrletet tenyészetének tuberkulózisbacilus. Akik nem betegedtek meg tuberkulózisban, negatív reakciót a tuberkulin. Azoknál a betegeknél, tuberkulózis 6-12 órán át az injekció helyén a tuberkulin megjelenik bőrpír, úgy növekszik, van egy duzzanat, induratio. 24-48 óra elteltével a reakció eléri a maximális. Egy különösen erős válasz is lehetséges, bőr irritáció. Amikor intravénás kis dózisú allergén nekrózis elérhető.

A reakció a tuberkulin először vizsgálták részletesen allergiás reakció, ezért néha mindenféle allergiás reakciók a késleltetett típusú úgynevezett „tuberkulin allergia”. Késleltetett allergiás reakciók léphetnek fel egyéb fertőzések - diftéria, skarlát, brucellózis, coccoid, vírusos, gombás betegségek, megelőzési és terápiás vakcinálás és így tovább.

A klinikán, kután késleltetett típusú allergiás reakciókat alkalmazunk, hogy meghatározzuk a mértékét érzékenyítés fertőző betegségek - Pirquet és Mantoux reakciót tuberculosis, Burne reakciót - a bryutselleze et al.

Késleltetett allergiás reakciókat érzékennyé test merülhetnek fel nemcsak a bőr, hanem más szervekben és szövetekben, például a szaruhártya, a hörgők, a parenchymás szervek.

A kísérletben, a tuberkulin allergia könnyen elő szenzibilizált tengeri-malacokban BCG vakcinával.

A bevezetés után a sertések tuberkulin a bőrbe dolgozzanak, mint egy ember, allergiás bőrreakciók, a késleltetett típusú. Szövettanilag, a reakció jellemző, hogy egy gyulladás infiltrációját limfociták. Kialakítva, óriás többmagvú sejtek, fény sejtek, histiocyták származékok - epiteliális sejtek.

A bevezetés után a tuberkulin érzékennyé disznó a vérben, fejlődik tuberkulin sokk.

Kontakt allergia nevezzük bőrreakció (dermatitisz), amely eredményeként keletkezik a hosszan tartó érintkezés a különböző vegyi anyagok, hogy a bőrt.

Graft kilökődés. Mint ismeretes, az igazi megtapadását az átültetett szövet vagy szerv csak akkor lehetséges, autológ vagy szingén transzplantátumok (izotransplantatsii) egypetéjű ikrek, és a beltenyésztett állatok. Azokban az esetekben, transzplantációs genetikailag idegen szövet átültetett szövet vagy szerv elutasítja. Transzplantációs kilökődés az eredménye késői típusú túlérzékenység (lásd. § 98-100).

§ 97. autoallergens

Ahhoz, hogy késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók egy nagy csoportja betegségek és az ebből eredő károsodás a sejtekre és szövetekre autoallergenami, t. E. Allergén felmerülő a szervezetben. Ez az állapot a autoallergens jellemzi a szervezet képességét, hogy reagálni a saját fehérjéket.

Általában a test egy eszköz, amellyel az immunológiai mechanizmusok különböztetni az idegen fehérjék saját. Normális esetben, a test toleranciát (ellenállás), hogy a szervezet saját komponensek és fehérjék, azaz. E. ellen önálló fehérjék nem termelt antitesteket és szenzitizált limfocitákat, azonban saját szövetei vagy sérült. Úgy véljük, hogy a gátlás a autoantigénekre végre saját szuppresszor T-limfociták. Örökletes hibák T-szupresszorok és vezet az a tény, hogy az érzékenyített limfociták károsítják saját szövetei a fogadó, azaz. E. Van egy autoimmun reakció. Ha ezek a folyamatok meglehetősen eltérő, az autoimmun reakció az autoimmun betegségekben.

Tekintettel arra, hogy a szövetek károsodnak saját immunmechanizmusokkal autoallergens más néven önálló agresszió és az autoimmun betegségek - autoimmun betegségek. Néha az egyik és a másik az úgynevezett immunpatológiájának. Azonban az utóbbi kifejezés nem szerencsés, és azt használjuk szinonimájaként autoallergens nem kell, mert immunpatológiájának - ez egy nagyon tág fogalom, és amellett, autoallergens is magában foglalja:
  • immunhiányos betegségek, azaz, kapcsolatos betegségek a veszteség, vagy képes alkotni bármely immunglobulinok és immunglobulinok kapcsolódó ezek az antitestek, vagy a képességét, hogy egy csapadék érzékenyített limfociták ..;
  • immuno-proliferatív betegségek, azaz. e. járó betegségben túlzott képződése bármilyen osztályú immunglobulinok.

Az autoimmun betegségek közé tartozik: szisztémás lupus erythematosis, bizonyos típusú hemolitikus anémia, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya formájában izomgyengeség), reumás ízületi gyulladás, a glomerulonefritisz, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, valamint számos egyéb betegség.

Autoimmun betegségek meg kell különböztetni autoimmun szindrómák, amelyek össze vannak kötve egy nem-allergiás betegség fejlesztési mechanizmus, bonyolulttá, sőt. Ezek közül szindrómák közé tartoznak: Dressler szindróma (képződését autoantitestek az elpusztult a miokardiális része infarktus és károsodás egészséges részeinek a szívizom), akut máj-disztrófia a fertőző májgyulladás, - fertőző hepatitis (képződését autoantitestek máj sejtek), autoimmun szindrómák égések, besugárzás kór és néhány más betegségek.

Mechanizmusai autoallergenov. A fő kérdés a tanulmány a mechanizmusok autoimmun reakciók az a kérdés, hogy az oktatás hogyan autoallergenov. Van legalább három módja alkotó autoallergenov:
  1. Autoallergens testében tárolt, mivel ez egy normális összetevője. Ezek az úgynevezett természetes (primer) autoallergenami (A. D. Ado). Köztük van néhány fehérje normál szövetekben az idegrendszer (core protein) a lencse, here, pajzsmirigy kolloid, a retina. Egyes fehérjék ezen szervek jellege miatt embriogenezis által érzékelt immunsejtek (limfociták), mint a külföldi. Azonban, normál körülmények között, ezek a fehérjék vannak elrendezve oly módon, hogy nem érintkeznek a limfoid sejtek. Ezért autoallergichesky folyamat nem alakul ki. Megsérti ezeket autoallergenov szigetelés vezethet a tény, hogy érintkezzenek limfoid sejtek, ahol autoantitestek kezd kialakulni, és az érzékenyített limfociták, amelyek kárt okoznak az érintett szerv. Ügyek például az örökletes defektusa a T-sejt szuppresszor.

Ez a folyamat lehet sematikusan példaként thyreoiditis. A pajzsmirigy három autoallergens - az epiteliális sejtekben, és a mikroszomális frakcióban a kolloid mirigy. Általában, a sejtben a pajzsmirigy follicularis hám történik hasításával tiroglobulin tiroxin, tiroxin, majd belép a vér kapilláris. Thyroglobulin maga így marad a tüsző és a keringési rendszer nem esik. Ha a kár a pajzsmirigy (fertőzés, gyulladás, trauma) jön ki a tüsző thyreoglobulin pajzsmirigy és bekerül a véráramba. Ez ahhoz vezet, hogy a stimuláció immunmechanizmusokkal és a kialakulását autoantitestek és érzékennyé limfocitákat, amelyek kárt okoznak a pajzsmirigy és a thyreoglobulin új bejegyzést a véráramba. Így az eljárás a pajzsmirigy károsodás hullámossá válik és folyamatos.

Úgy tartják, hogy ugyanaz a mechanizmus hátterében a szimpatikus ophthalmia, amikor, miután a trauma egyik szem kialakul a gyulladásos folyamat a szövetekben a másik szemét. Ezzel a mechanizmussal lehet fejleszteni orchitisz gyulladás - a here a sérülés után egy másik.

  • Autoallergens nem előre létezik a szervezetben, de abban kialakított eredményeként fertőző vagy nem-fertőző szövetkárosodás. Ezek az úgynevezett szerzett vagy szekunder autoallergenami (A. D. Ado).

    Autoallergenam Ezek közé tartoznak például, denaturációs termékek fehérjék. Megállapítást nyert, hogy a vér és szöveti fehérjék különböző patológiás körülmények között megszerezni allergén, idegen a szervezet és azok hordozó sajátságai válnak autoallergenami. Megtalálhatók a burn és sugárbetegség, dystrophiában és nekrózis. Mindezekben az esetekben is vannak változások a fehérjék teszik számukra idegen a szervezet.

    Autoallergens lehet által alkotott kombinációja a test fogott gyógyszerek, vegyi anyagok, fehérjék szövetekben. Ebben az esetben lépett komplexet idegen fehérje anyag jellemzően szerepet tölt be a haptén.

    Komplex autoallergens képződik a szervezetben, ami vegyületek fogott a szervezetben a bakteriális toxinok és egyéb termékek fehérjékkel fertőző eredetű szövetet. Autoallergens ilyen komplex, például kialakítható összekötő egyes Streptococcus fehérje kötőszövet komponenseit a szívizom, a kölcsönhatás a szöveti sejteket a vírussal.

    Mindezekben az esetekben a autoimmun kiigazítás, hogy a szervezetben vannak szokatlan fehérjék által érzékelhető immunkompetens sejtek, mint „nem saját” idegen és így ösztönözze őket, hogy antitesteket termelnek és a kialakulását az érzékenyített T-limfociták.

    Burnet hipotézis magyarázza a kialakulását autoantitestek derepressziós genomjában bizonyos immunsejtek antitestek termelésére képes a saját szövetei ellen. Az eredmény egy „tiltott klón” hordozó sejtek a felszínükön antitestek komplementer antigének saját intakt sejtek.

  • Fehérjék bizonyos szövetek lehetnek jelenléte miatt autoallergenami közös antigének specifikus baktériumok. Az alkalmazkodási folyamat, hogy él macroorganism sok baktérium megjelent antigének közös a gazda antigéneket. Ez akadályozta felvétele immunológiai védekező mechanizmusok ellen mikroflóra, mivel mérten antigének a testben van immunológiai tolerancia és mikrobiális antigének hoznak az „ő”. Miatt azonban bizonyos különbségek a szerkezet a közös antigének történt felvétele immunológiai mechanizmusok elleni védelem mikroflóra az alkatrészek és a kárt a saját szöveteket. Várhatóan, hogy részt vegyenek a fejlesztési egy ilyen mechanizmus a reuma jelenléte miatt közös antigének egyes törzsei Streptococcus A csoport és a szív szöveti; fekélyes vastagbélgyulladás miatt közös antigének a bélnyálkahártyában és néhány Escherichia coli-törzsek.

    A szérumban a betegek fertőző formája az allergiás asztma találtuk reagáló antitestek mindkét antigén hörgők mikroflóra (Neisseria, Klebsiella), és a tüdő szöveteiben.

  • Kapcsolódó cikkek