Dilatatív - okai, tünetei, diagnózisa és kezelése
tágult kardiomiopátia
A dilatatív kardiomiopátia (pangásos, pangásos kardiomiopátia) - klinikai formája kardiomiopátia. amelynek alapja stretching a szív üregek és szisztolés kamrai diszfunkció (előnyösen balra). A kardiológia, a részesedése a dilatációs kardiomiopátia számlák mintegy 60% -a az összes cardiomyopathiák. Dilatatív leggyakrabban nyilvánul éves kor között 20-50 év, de a gyerekek és az idősek. Az esetek között domináló hímek (62-88%).
Az okok a tágult kardiomiopátia
Jelenleg számos elmélet létezik, hogy ismertesse a fejlesztés dilatációs kardiomiopátia: genetikai, toxikus, metabolikus, autoimmun, vírusos. A esetek 20-30% -ában a dilatatív kardiomiopátia egy örökletes betegség, gyakran autoszomális domináns, legalábbis - autoszomális recesszív vagy X-hez kötött (Barth-szindróma) típusú öröklődés. Barth-szindróma, továbbá a dilatált kardiomiopátia, myopathia jellemzi több, szívelégtelenség. fibroelastosis endocarditis, neutropénia, növekedési késleltetés, gennyes. Örökletes formáinak dilatációs kardiomiopátia és a legkedvezőtlenebb.
A történelem 30% -ánál figyeltek meg a dilatációs kardiomiopátia alkohollal való visszaélés. A toxikus hatások etanol és metabolitjainak a szívizom károsodását expresszálódik a mitokondriumokban, csökkenő szintézisét kontraktilis fehérjék, szabad gyök képződés és az anyagcsere rendellenesség szívizomsejtek. Többek között toxikus tényezők izolált professzionális érintkező kenőanyagokkal, aeroszolok, ipari por, fémek és így tovább.
A etiológiája dilatációs kardiomiopátia befolyásolta táplálkozási tényezők: alultápláltság, fehérje hiány, hypovitaminosis B1. hiánya szelén, karnitinhiány. A fenti észrevételek alapján, amely a metabolikus elmélet fejlődésének dilatációs kardiomiopátia. Autoimmun betegségek manifesztálódnak dilatatív kardiomiopátiában jelenlétében szervi kardiális autoantitestek :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina nehéz láncok, elleni antitestek mitokondriális membrán szívizomsejtek, stb azonban, autoimmun mechanizmusok következménye tényező, amely még nincs telepítve.
A rendszer segítségével a molekuláris biológiai technikák (Vol. H. PCR) a etiopatogenezisében dilatatív kardiomiopátia bizonyította szerepét a vírusok (enterovírus. Adenovírus, herpes vírus. Cytomegalovirus). Gyakran tágult kardiomiopátia az eredménye vírusos szívizomgyulladás.
Kockázati tényezők a szülés utáni kitágult kardiomiopátia, amely fejleszti a korábban egészséges nők a terhesség utolsó harmadában, vagy röviddel a születés után. tekinthető a 30 éves kort, negroid, többes terhesség, története több mint 3 szülés, késői toxicosis a terhesség.
Egyes esetekben az etiológiája dilatációs kardiomiopátia ismeretlen (idiopátiás dilatatív kardiomiopátia). Valószínűleg miokardiális tágulás hatására egy sor endogén és exogén tényezők, elsősorban olyan betegeknél, akik genetikai hajlammal.
Patogenézisében tágult kardiomiopátia
Hatása alatt számának csökkentésével okozati tényezők teljesen működőképes szívizomsejt, amely kíséri szívnagyobbodás kamrák és a csökkent pumpáló funkciója a szívizomban. tágítása a szív vezet diasztolés és szisztolés kamrai diszfunkció és vezet a fejlődés a pangásos szívelégtelenség, egy kis, majd később a szisztémás keringésbe.
A kezdeti szakaszban dilatációs kardiomiopátia kompenzáció révén valósul meg az intézkedés a Frank-Starling törvény, szapora szívverés és csökkenti a perifériás ellenállást. Mivel a kimerülése előrehaladtával merevség szívinfarktus, növeli a szisztolés diszfunkció, csökkent a stroke térfogat és perces, növekvő végdiasztolés nyomás a bal kamrában, hogy vezet a további terjeszkedés.
Ennek eredményeként a nyújtás a kamrai üregek és a szelep gyűrű alakul ki a relatív mitrális és tricuspidalis elégtelenség. Myocyta hipertrófia és fibrózis kialakulása helyettesítő vezető kompenzációs miokardiális hipertrófia. A csökkenés a szívkoszorúér perfúziós subendocardialis iszkémia alakul.
Csökkenése miatt a perctérfogat és csökkenti a renális perfúziós aktivált szimpatikus idegrendszer és a renin-angiotenzin rendszer. Katekolamin felszabadulást kíséri tachycardia. Az aritmiák előfordulását. Perifériás érszűkületet és szekunder hiperaldoszteronizmus okozhat késedelmet a nátriumionok, növeli BCC és fejlesztése ödéma.
A betegek 60% -ánál a dilatatív kardiomiopátia a üregek a szív vannak kialakítva fali trombus, ami egy továbbfejlesztése tromboembóliás szindróma.
A tünetek a dilatatív kardiomiopátia
Tágult szívizombetegség fokozatosan alakul ki; Hosszú ideig a panaszt nem áll rendelkezésre. Ritkábban nyilvánul szubakut, ha a hideg vagy a tüdőgyulladás. Kórjelzô szindrómák kitágult cardiomyopathiák a szívelégtelenség, szívritmuszavarok és hővezetés, tromboembólia.
Klinikai megnyilvánulásai dilatatív kardiomiopátia a fáradtság, légszomj, orthopnoe, száraz köhögés, asztmás rohamok (szív-asztmát). Mintegy 10% -a beteg panaszkodik az anginás fájdalom - angina. Összefogás stagnálás a szisztémás keringésbe jellemzi a megjelenése nehéznek jobb bordaív, láb ödéma, hasvízkór.
Amikor ingerületvezetési és ritmus zavarokat rohamok szívdobogás és zavar a szív, szédülés. syncope. Egyes esetekben, dilatált kardiomiopátia első kinyilvánítja, egy nagy artériás tromboembólia és a pulmonáris véráramlás (ischaemiás stroke. Tüdőembólia), amely okozhat hirtelen halált betegekben. Ez növeli a embólia pitvarfibrilláció. kísérő tágult kardiomiopátia 10-30% -ában.
Során dilatatív kardiomiopátia lehet gyorsan progrediáló, lassan progresszív vagy ismétlődő (váltakozó rohamok és remissziók a betegség). Amikor gyorsan progresszív dilatált kardiomiopátia kiviteli alakban, végstádiumú szívelégtelenség belül jelentkezik 1,5 év kezdetétől a betegség tüneteit. A leggyakoribb lassú progresszív lefolyású dilatációs kardiomiopátia.
Diagnózis a tágult kardiomiopátia
Diagnózis dilatációs kardiomiopátia, jelentős nehézségekkel, mert hiányzik a konkrét feltételeket. A diagnózist kizárásával járó más betegségek tágítása a szív üregeiben és a fejlesztés a keringési elégtelenség.
Objektív klinikai tünetek dilatatív kardiomiopátia szívmegnagyobbodás, tachycardia, Gallop, zaj relatív elégtelenség a mitrális és tricuspidalis szelepek növelik BH stagnáló hörgést a tüdő alsó, duzzanat nyaki vénák, megnagyobbodott máj és mások. Hallgatózási feltételezést támasztja keresztül phonocardiography.
Az EKG utaló jeleket mutattak túlterhelés és a balkamra hypertrophia és a bal pitvari ritmus és ingerületvezetési zavarokban típusa szerint pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció, a blokád balszárblokkos. AV - blokádot. Segítségével EKG Holter monitorozás meghatározott életveszélyes ritmuszavarok és a becsült napi dinamikáját a repolarizáció folyamatot.
Az echokardiográfia segítségével felfedezzék a fő megkülönböztető jellemzője a dilatációs kardiomiopátia - szívnagyobbodás üregek, csökkenti a bal kamrai ejekciós frakció. Amikor echokardiográfia kizár más oka lehet a szívelégtelenség - szívinfarktus. szívfejlődési rendellenesség, és így tovább., stb.; fali trombus kimutatható és kiértékelhető a kockázatot a tromboembólia.
Mutatható radiológiai növekedése szívméret, hydropericardium. jelei pulmonáris hipertenzió. Annak érdekében, hogy meghatározzuk a szerkezeti változások és a szívizom összehúzódó elvégzett szcintigráfia. MR. PET szív. A biopszia a miokardium használják a differenciál diagnosztikájában dilatatív kardiomiopátiában szenvednek, más betegség.
Kezelés A dilatatív kardiomiopátia
Orvosi kezelés kitágult kardiomiopátia, hogy korrigálja a megnyilvánulásai szívelégtelenség, ritmuszavarok, hypercoagulabilitásra. A betegek ágynyugalom, a folyadékbevitel korlátozása és a sót.
Gyógyszeres terápia a szívelégtelenség beadjuk ACE-inhibitorok (enalapril, kaptopril, perindopril, stb), diuretikum (furoszemid, spironolakton). Szívritmuszavarok használnak b-blokkolók (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), óvatosan - szívglikozidok (digoxin). Célszerű részesülő hosszú távon ható nitrátok (vénás értágítók - izoszorbid-dinitrát, Nitrosorbid), csökkenti a vér áramlását a szív jobb.
Megelőzése tromboembóliás események dilatatív kardiomiopátia végezzük antikoagulánsok (heparin szubkután) és vérlemezke-ellenes szerek (aszpirin, pentoxifillin, dipiridamol). Radikális kezelést dilatációs kardiomiopátia magában foglalja, a szívátültetés. A túlélési ráta több mint 1 év akár 75-85% után egy szívátültetés.
Jóslás és megelőzésére tágult kardiomiopátia
Általánosságban, a dilatált kardiomiopátia káros: 10-éves túlélés 15 és 30%. Az átlagos várható élettartam után a tünetek szívelégtelenség 4-7 év. A halálos betegek a legtöbb esetben jön kamrafibrilláció. krónikus keringési elégtelenség, masszív tüdőembóliát is.
Ajánlások Cardiology megelőzése dilatációs kardiomiopátia a genetikai tanácsadás örökletes formája a betegség aktív légúti fertőzések, kivéve az alkohol, a kiegyensúlyozott étrend, amely megfelelő vitaminok és ásványi anyagok.