Az anyagcsere acetil-koenzim A
Acetil-CoA is oxidálhatjuk a trikarbonsav ciklusban. Ez biztosítja 12 ATP molekulákat tartalmazó atsetilkoenzima A. Acetil-CoA lehet szintéziséhez használt zsírsavak, elegendő mennyiségű energia (ATP). A hiány energia megsértése esetén a szénhidrát-és zsíranyagcsere koleszterin szintézis útján a mevalonsav megbomlik, és a kialakulását ketontestek azok felhalmozódását a szövetekben és a vizelet kiválasztás (ketóz). Mevalonovoya sav prekurzora a koleszterin. Azonban, a koleszterin bioszintézis reakciók szinte azonos a reakciókat a bioszintézisének ketontestek. A normális energia biztonsági acetoacetil-CoA teljesen átalakul a májban a mevalonsav, majd a koleszterin. Amikor redukáló szénhidrátok, diabétesz, abnormális lipid metabolizmus növekedése ketontestek, fejleszteni ketóz.
Módjai képződése ketontestek
1. képződése ketontestek akkor jelentkezik, ha a szénhidrát éhezés, csökkenő energiaforrások szintézis zsír, koleszterin aktivált ecetsav. Így aktivált mevalonsav bomlik acetecetsav-és acetil-CoA:
Acetecetsav-részlegesen redukálva a (β-hidroxi-vajsav, részben dekarboxilezzük alkotnak aceton:
II. Ha a CH3-CO-Koa képződött sok, és nem elég energiát szintézis zsír, a képződött aktivált acetecetsav-:
Ezután a képződött szabad acetecetsav-:
A kapott acetecetsav-átalakíthatjuk β-hidroxi-vajsav vagy acetont, a fent leírtak szerint. Ketontestek szintetizálódik a májban és a vérbe. Normális körülmények között, β-hidroxi-vajsav, acetecetsav oxidálódnak az izomszövetbe, és az energiaforrás. Azonban, amikor a szabálytalanságok metabolizmus (diabétesz), ahol a használata szénhidrátok nehéz és fokozott lipid oxidáció, hosszan tartó hiánya szénhidrátok, van egy túlzott mértékű bioszintézis ketontestek alkotnak aceton. Amikor ez bekövetkezik ketonaemiát (acidózis), és tönkreteszi a normális működését a szervezetben.
Oxidációja telítetlen zsírsavak után történik ezek átalakítása a megfelelő telített zsírsav. Aztán, hogy oxidálja β-szénatomon.
A zsírsavak oxidációját páratlan számú szénatomot tartalmazó megegyezik a zsírsavak oxidációját, a páros számú szénatomot tartalmaz. A különbség az, hogy a végső soron képződött propionil-CoA, amely kezdetben kitéve karboxilezési, ezáltal az aktivált borostyánkősav (szukcinil-CoA). A szukcinil-CoA oxidáljuk a trikarbonsav ciklusban.
A bioszintézis lipidek
Az a képesség, az állatok foglalni poliszacharidok meglehetősen korlátozott; Azonban a glükóz lenyelt nagy mennyiségben, és ezt alkalmazzuk a szintézis a zsírsavak és glicerin. Egy fontos folyamat is a koleszterin bioszintézisében, mivel ez a kiindulási anyag a képződését számos biológiailag aktív szteroidok.
Szintézise magasabb származó zsírsavak acetil-Koa a citoszolban. Az enzim acetil-CoA-karboxiláz, amely biotin, katalizálja az ATP-függő szintézisét malonil-CoA acetil-CoA és CO2:
Segítségével atsilperenosyaschego fehérje (ACP) 10 igen Mm szintetizálódik SAPB acetil- és malonil-SAPB:
A következő lépésben SAPB acetil- és malonil-SAPB reagáltatjuk, így aceto-acetil SAPB:
Ezt követően, aceto-acetil-SAPB kinyerjük a β-szénatomon NADFN2. az eredmény egy β-hidroxi-butiril-SAPB. Ezután csatlakozott egy aktivált ecetsav és Moloney a atsetilperenosyaschemu fehérje (APP):
SAPB enzim által β-hidroxi-ACP dehidratáz veszít egy molekula víz (5), és alakítjuk krotonil-SAPB; Az utóbbi magában NADFN2 vissza butiril-SAPB. Ezután a reakció ciklus megismétlődik.
Ha a szintézis palmitinsav (C16), majd a butiril-SAPB egymás csatlakozik egy másik 7-szer malonil
SAPB, a lehasított disztális karbonilcsoport malonil
SAPB formájában CO2-t. A végeredmény ilyen reakció a következő:
acetil-CoA + 7 malonil-CoA + 14 NADFN2
Palmitinsavat + 7CO2 + 14 8 HSKoA + NADP + 7 H2 O
Ebben a folyamatban a 7. CO2 molekulák van kialakítva a szabad karboxilcsoportok hét molekula malonil-CoA. Tól 16 szénatomos palmitinsav 2 atomok által képzett acetil-CoA, és a másik miatt malonil-CoA.
Szintézise során a karboxilcsoportok 7 - C = O- csoportokat csökkentett hét -CH2 -, akkor fogyaszt 14 NADFN2. miatt 7 jelentése hidrogénatom alakított csoportok -CH2 -, valamint amiatt, hogy a fennmaradó hét - oxigén a karbonilcsoportok alakítjuk vízben.
Bioszintézise foszfatidsavak és a májban a trigliceridek és a zsírszövetekben jelenlétében glicerin és zsírsavak. Glicerin hidrolízisével állítjuk elő lipidek, majd befolyása alatt az enzim ATP-vel glitserokinazy glicerofoszfát szintetizált:
Glicerofoszfát is kialakítható dioksiatsetonfosfata felmerülő glükóz oxidációját redukcióval NADN2.
Glicerofoszfát ezután bioszintézisére foszfatidinsav. A reakció katalizátora fosfatidsintetazoy:
glicerofoszfát acil-CoA-foszfatidsavat
A foszfatidinsav pozíciók két alkoholos csoportok glicerin csatlakoztatása egy ester bond egy zsírsav-maradék (általában 16 és 18 szénatom), és az egyik helyzetben foszforsavval. A szintézise triacil-glicerin van foszfatidinsavtól. Kezdetben elválasztjuk foszfatidsav foszforsav, ezáltal egy diacilglicerin. További diacilglicerin reagáltatunk egy harmadik molekula aktivált zsírsav (acil-CoA) és úgy van kialakítva triacil-glicerin:
foszfatidsav diacilglicerin acil-CoA-triacil-glicerin
Foszfogliceridek bioszintézis történik az endoplazmás sejtmembránok. Foszfatidil a következőképpen szintetizáljuk: a kezdődő etanolamin ATP-vel foszforilezzük és enzim etanolaminkinazy:
Ezután foszfoetanolamin CTP reagál, az eredmény egy tsitidildifosfatetanolamin és pirofoszfát:
foszfoetanolamin → + CTP CDP-etanol-amin.
Következő, CDP-etanol-amin kölcsönhatásba diatsilglitse 1,2-magnézium-kloridot átalakítjuk foszfatidil:
A bioszintézis foszfatidil-kolin (lecitin) a következő: foszfatidil-kolin által szintetizált metilezésével foszfatidil-etanol vagy a kolin kezdetben reagáltatjuk CTP.
Ezután CDP-kolin 1,2-diacil-glicerin formák difosfatidilholin:.
A CDP-kolin + 1.2 - diacilglicerol →
A bioszintézis foszfatidil-etanol csere történik egy szerin: