A etiológiája és patogenezise 1. típusú diabetes mellitus, és 2
Cukorbetegség - egy patológiás állapot, amelyben alakul abszolút vagy relatív inzulinhiány, ami olyan jelenségeket, mint gipreglikemiya és glycosuria. Betegség kísért súlyos betegségek anyagcsere-folyamatok, valamint a szövődmények kialakulásának gyakran merülnek fel. A megfelelő kezelés a betegség fontos megérteni az okokat, előfordulása, valamint a fejlesztési mechanizmusokat. Ezért, ha egy ilyen diagnózis szállítják diabetes etiológiájában patogenézisében klinikán kezeléssel.
A szerepe hasnyálmirigy glükóz metabolizmus
Hasnyálmirigy vagy a hasnyálmirigy egy szerv, amelynek exokrin és endokrin aktivitást. Egy ilyen cím megkapta annak a ténynek köszönhető, hogy található a gyomor mögött. RV áthalad a nagyobb számú edény és az idegeket.
Endokrin testrész képviselik Langerhans-szigetek, amelyek alkotják egy normális ember 1-3% a teljes szövet. A szigeteket több fajta sejtek, köztük az alfa-sejtek termelnek glukagon, és a béta-sejtek termelnek inzulint.
A 20-as évek a múlt század, a tudósok már izolált inzulint, és ez volt a nagy áttörés a cukorbetegség kezelésében, mint korábban, ezek a betegek csak meghalni. Azt találtuk, hogy a hatóanyag formájában az inzulin hatása alatt biokémiai folyamatok felmerül azok elődje - proinzulin hasítása általa a C-peptid. A vér végül megkapja ugyanazt az összeget a két anyag. Ez szolgált alapul a laboratóriumi meghatározását a C-peptid indikátora a képessége az inzulin termelését béta-sejtek.
Nem is olyan régen, a tudósok megállapították, hogy a C-peptid is van egy bizonyos fokú aktivitást, és részt vesz a következő folyamatokat:
• Csökkenti a glikált hemoglobin.
• A stimulálása glükóz felvételét az izomszövet.
• inzulinrezisztencia csökkentése, és ezáltal erősíti az inzulin hatását.
• Csökkentse a valószínűsége, hogy a fejlesztés neuropátia.
• Javítja a szűrés funkciója a vesék és erősíti a retina.
Egy szervezet normálisan kell elosztani megközelítőleg 50 egységnyi inzulin naponta. Hasnyálmirigy normál kondíció 150 és 250 NE. Az izolált inzulin köt májsejtekben a portális vénán. Ott megy keresztül részleges inaktiválása az enzim által inzulinázt. A fennmaradó részt a hatóanyag kötődik a fehérjékhez, és egy bizonyos mennyiségű marad a nem kötött formában. Aránya a megkötött és a szabad inzulin szabályozza függően a cukor mennyiségét a vérben. Ingyenes inzulin normális intenzíven kialakított hiperglikémia.
Emellett a máj, az inzulin feloldódik a vese, zsírszövet, izom és placenta. A formáció ez a hormon normál függ a glükóz szintet, például ha fogyasztott feleslegben édes élelmiszer okoz fokozott inzulin munkát sejtek. Csökkentése és növelik a vér inzulin lehet más tényezők által okozott hormonális anyagokat, de az alaprendelet függ átvételi cukrok étellel.
Ahogy hatású inzulin
Az ilyen betegség például a cukorbetegség etiológiája patogenezisében bizonyos tényezők, amelyek hozzájárulnak a zavar az inzulin, a perifériás szövetekben vagy hiánya választ a lépéseket.
Egyes szöveti sejtek egy speciális típusú receptorokon keresztül, amely glükóz transzport. Inzulin csatlakozik hozzájuk, és felgyorsítja az asszimilációs folyamat 20-40 alkalommal.
Etiológiája és patogenezise diabetes mellitus
Diabetes, osztályozása szerint osztva az 1. és 2. típusú (inzulinfüggő és nem inzulinfüggő). Megkülönböztetik más típusú betegség - a terhességi (terhesség), bizonyos speciális körülmények között, genetikai hibák, amelyek hozzájárulnak a megsértése cukor anyagcserét. Meg kell jegyezni, külön-külön a cukorbetegség, hogy eredményeként fejlődik ki más endokrin rendellenességek (hyperthyreosis, Cushing-szindróma, stb.), A betegség eredményeként farmakológiai hatások és vegyi anyagok, néhány szindrómák, amely lehet csatolni diabetes mellitus (Down-szindróma, Friedreich-féle ataxia, stb).
Az első két fő típusa a betegségek, amelyek mindegyike a saját jellemzői és okai a fejlődés.
A etiológiája 1. típusú diabétesz
Az inzulinfüggő diabetes tekinthető egy autoimmun betegség, amelyben a veszteség a béta-sejtek a hasnyálmirigyben. Fő feladatuk az inzulin termelése. Az 1-es típusú cukorbetegség van csökkentése vagy abbahagyása, a termelés és a fejlesztés abszolút inzulinhiány. Meg kell jegyezni, a fiatalok a gyors fejlődés a klinikai tünetek.
A fejlesztés ebben a kiviteli alakban ez a betegség összekapcsolódik egy örökletes hajlam. Azonban bizonyíték erre csak akkor jelenik meg egy harmadik betegnél. Így glyutamatdekarboksilaze kimutatott antitestek a béta-sejtek, vagy közvetlenül az inzulin. És ez a fő bizonyítéka az autoimmun folyamat.
A nagy a valószínűsége a betegség ott van a jelenléte más autoimmun patológiák, így összefüggő endokrin szervek (Addison-kór, autoimmun pajzsmirigygyulladás), és más (Crohn-betegség, reuma, vitiligo).
A patogenezisében 1. típusú diabétesz
Ha van egy hajlam formája a betegség kezdete után a helyzet, hogy elindítja a folyamatot, ott van a fejlesztés az 1. típusú diabétesz. Ezek a mechanizmusok:
• vírusos, bakteriális vagy gombás fertőzés;
• sérti a rezsim és a minőség a táplálékfelvétel;
• mérgezés nem fertőzéses eredetű (beleértve a bizonyos gyógyszerek használata);
Hatása alatt a ravaszt kezdeni intenzíven termelt antitesteket a kezdeti szakaszában a termelés az inzulin megmarad a normál tartományon belül. Az ilyen betegség például 1. típusú diabetes mellitus patogenezise jellemzi a kezdete a tömeges elpusztítása a béta-sejtek vsledsie agresszív hatása a beteg saját szervezete antitesteket. De még ebben az esetben, egy ideig a vércukorszint nem változik. Amplification autoimmun reakció által okozott az a tény, hogy az intézkedés a diabetogén tényező számának növekedése a szabad gyökök. Ezek vezetnek megerősítésének folyamatában pusztulását béta-sejtek.
A klinikai megnyilvánulások okozza patogenézisében fő tünetei a cukorbetegség fejlődni kezd, feltéve, hogy a halála mintegy 80-90% -a az inzulintermelő sejteket. Ezek a betegek, hogy megakadályozzák a hiperglikémia, ketoacidózis és a halál létfontosságú inzulin.
A 2. típusú cukorbetegség etiológiájában
Nem inzulinfüggő cukorbetegség forma határozza meg anyagcserezavarok fejlesztésével elhalt szövet receptorok inzulin és a változás bizonyos mértékig a munkát a béta-sejtek. Az észlelt főként középső és az idős kor, a tünetek növekedése lassabb, mint az inzulin-függő betegség típusától.
A etiológiája 2-es típusú diabétesz, hogy a háttérben az örökletes hajlam, hogy a fejlesztési és befolyása alatt étkezési rendellenességek, túlzott evés, hízás, a stressz, és ennek eredményeként az alultápláltság az anyaméhben, és az első évben a szülés után a metabolikus zavarok glükóz.
A patogenezisében a 2. típusú cukorbetegség
A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy a patogenezisében cukorbetegség a második típusú, hogy növelje az ellenállást az inzulin hatásával a perifériás szövetekben, ami gyakran előfordul, a hasi elhízás típusát és a hibás működés a hasnyálmirigy inzulint termelő. Miután érzékelte, olyan betegségek, mint a diabetes mellitus a gyermekek és okai a betegség patogenezisében nem különbözik azoktól a felnőttek. A jellemzője a betegségnek a gyerekek, hogy ezek többnyire 1-típusú diabetes, és akkor sokkal nehezebb, mint az érett év.
Az inzulinrezisztencia a máj és a perifériás. Amikor átkapcsolunk helyettesítő terápia egy csökkenés a hepatikus glukóz termelés, de az ilyen kezelés nem hat az inzulinérzékenységet a perifériás szövetekben.
Enyhítésére ebben a formában a cukorbetegség kezdeti szakaszban elegendő súlycsökkenés, a fizikai aktivitás növelése, alacsony szénhidráttartalmú megfelelés és alacsony kalóriatartalmú étrend. Ezt követően alkalmazott hipoglikémiás szerek különböző hatásmechanizmusú, és, ha szükséges, és az inzulin.
Kapcsolódó bejegyzések:
