A etiológiája és patogenezise parodontitis
Etiológiája és patogenezise parodontitis
Etiológia. Győzd okoloverhushechnyh szöveti okozhatják fertőző, toxikus, allergiás, vagy traumás tényezők. Gyakran a fejlesztés apikális periodontitis részt többes ügynökök listája.
Hatása a fertőzés a periapikális szövetet társul a progresszió a gyulladásos folyamatot a cellulóz és annak megsemmisítése. A gyulladt pépet tartalmaz nagy mennyiségű nem-hemolitikus streptococcusok és viridans (Streptococcus liquefaciens, bovis, mitis). Amikor gennyes gyulladás a pép lehet forrása gennykeltő coccusok: arany és fehér streptococcusok képező plazmokoagulazu és hemolitikus streptococcus, amelyek hajlamosak kiváltani az akut gyulladás és az apikális periodontális szövet csatlakozik ahhoz. Amikor cellulóz nekrózis detektált streptococcusok (mitis, salivarius, bovis, faecalis), anaerob streptococcusok, kevesebb, fehér vagy Staphylococcus aureus, Bacteroides, fuzobakterii, spirochéták, gombák és más mikroorganizmusok általában részt vesznek a krónikus apikális periodontitis,
Toxinok okozó apikális periodontitis - elsősorban mikrobiális endotoxinok és toxikus anyagok alatt képződött összeomlott a cellulóz szövet. Az apikális periodontitis is okozott károsító hatást alkalmazott endokanalno oldatok formaiint tartalmazó, fenol, ezüst-nitrát, stb .. Számos toxikus termékek, ami apikális periodontitis, különleges helyet foglal el arzén savat, és ezt alkalmazzuk a pépet szükségtelenül hosszú ideig.
Ennek oka lehet, az apikális periodontitis és gyógyszerek, általában nem okoznak kárt okoloverhushechnyh szövetekben vagy gyulladásos válasz. Ez akkor fordul elő csak beadva lumenébe a gyökércsatorna gyógyszerek, amikor az organizmus érzékenyített - antibiotikumok és szulfonamidok gyógyszerek, és antiszeptikumok használt koncentrációkban endokanalno általában ártalmatlan periodontális.
Az apikális periodontitis okozhatja trauma. Akut sérülés okoz kárt okoloverhushechnyh szövetekben, a stroke, a sérülés foggal kemény szövet, amely ily módon lehet és sértetlen. Trauma okozhat apikális periodontitis és azokban az esetekben, ahol alkalmazzák a gyökér cellulóz kiirtás pulpekstrakto- rum vagy más sarkalatos eszközök gyökérkezelés.
Okoloverhushechnyh szöveti sérülés és esetleg tolta nyitására a gyökér apikális tömítést, a csap és a szilárd gyógyszerek. Általában az akut trauma kialakulásához vezet az akut apikális periodontitis, a már kialakult egy krónikus lefolyású - annak súlyosbodása. Az apikális periodontális microtraumas összefüggésben lehet egy tömítéssel, vagy lap mesterséges korona képező kapocshelybe előrenyomuló a megmaradt fogak, néhány rendellenességek a fogak, valamint a fogszabályozó kezelést. A különleges helyet foglal mikrotravmicheskom sérült, hogy néhány szokások gyakran együtt járó szakmai tevékenységeket. Ez elsősorban a nassolás szokás csatornába menet, rádiósok szokás, különösen a fiatalok, a fogak harapni a vezetékes és a többiek. Mikrotravmirovanie csúcsi periodontális is társulhat a szokás a csípős ceruza, toll, és így tovább. N.
Összefoglalva, akkor jelölje ki a 10 fő oka ennek a betegségnek:
- akut vagy krónikus gyulladás a cellulóz;
- üszkösödés a cellulóz;
- túladagolás időben vagy összegű devitaliziru- útmutató azt jelenti, kezelésére fogbélgyulladás;
- trauma során periodontális pépet kiirtás vagy kezelésére csatornák;
- megnyomásakor zaverhushechnom tömítőeszköz;
- kémiai károsodás periodontális sterilizálás jelenti csatornák;
- maradék (root) szószék;
- nyomja a fertőzött tartalmát a tetején a csatorna;
- periodontális allergiás reakció a termékek bakteriális eredetű és a pusztulás a szöveti, gyógyszerek;
- hematogén, lymphogen vagy lépjen kapcsolatba a fertőzés terjedését;
- Mechanikus túlterhelés a fog (funkcionális - korai kitörés, traumás alatt fogszabályozó beavatkozások egyre elzáródás pecsét).
Patogenezisében. A fejlesztés a gyulladás periodontális leggyakrabban előforduló szövődményeként A fogbélgyulladás miatt átvételét a fertőző és toxikus tartalmát a gyökércsatorna keresztül apikális nyíláson. Ez hozzájárul a túlzott terhelés a rágás fogat, tömítő fogat üregek, amelynél a pép nekrotikus, et al. Infection toxikus tartalmát a gyökércsatorna lehet nyomni endokanalnymi eszközök, amelyek kívül a szélén a apikális nyílás. Virulencia mikroorganizmusok behatolását csatornák kölcsönöz minimális érték [Rebreeva LN „1962]. Hattyasy (1955) felhívja a figyelmet arra a tényre, hogy az egyik nem szabad túlbecsülni a szerepét a mikroorganizmusok fejlődését és előrehaladását az apikális periodontitis. Egy hasonló ötlet fejezte ki Pichler (1930). Ebben a tekintetben, különösen érdekesek az eredmények számos mikrobiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a kandalló a krónikus gyulladás a szövetekben organizmusok okoloverhushechnyh nem [Hedman W „1951; Grossman L „1959; Moiler A. 1966; Melville T. Birch R. 1967 Winkler T. és munkatársai, 1972; Biechman #. 1973; Blokk I. és munkatársai, 1976; Langeland K. blokkolása R. 1977].
Az apikális periodontitis kialakulhat egy continuitatem közvetlen szövődménye fogbélgyulladás. Különösen azt is megfigyeltük, akut gennyes és krónikus üszkös pulpitis és különösen akkor, ha súlyosbítja a krónikus pulpitis.
A közelmúltban kapott adatok az endotoxin a periapicalis képződött szövetet sérült membránok a Gram-pozitív baktériumok, vegetatív gyökérkezelés a fogak, mentes a cellulóz. A gyökérkezelés a fogak észlel bakteriális endotoxin [Torabinejad Összegképlet Bakland L „1978]. A mérgező és lázkeltő akció bizonyult. Hit endotoxin zavorhushechnye szövet tartja gyorsan a hízósejtek degranulációját, amelyek a forrás ghee
állóképesség és heparin [Hook W. és munkatársai, 1970]. Egyéb bizonyult tulajdonsága bakteriális endotoxinok aktiválódásával van összefüggésben a komplement komponensek, amelyek egy biológiailag aktív termékek, amelyek növelik az érrendszer permeabilitását [Shin N. és munkatársai, 1969; Snydreman-R. és munkatársai, 1971]. (Ennek az a következménye egy felhalmozódása a mononukleáris sejtek és makrofágok. Ezek a sejtek szekretálnak bőséges lizoszóma enzimek aktiváló aktivitása oszteoklasztok [Hausman M. és munkatársai, 1970], a periodontális pusztítás végezzük, és a szomszédos kemény szövetek [Cochrane C, 1969].
Egy másik kép figyelhető meg a sérült szövetek okoloverhushechnyh hatásos gyógyszereket. Például, ER- shyakovistaya sav károsítja a sejt protoplazma, antiszeptikus oldatok nagy koncentrációjú koaguláltatjuk periodontális szövet. A súlyossága a patológiás folyamatot társított periodontális toxikus elnyomása természetes mechanizmusok gyulladás kritikus reakció védi az egészséges szervezet és gátiási erősség okoloverhushechnyh reparatív szövetekben.
Mechanizmusok traumás periodontitis, valamint kár esetén a más szövetek, eltérő attól függően, hogy van-e fizikai megsemmisítése szövet vagy irritációt. Meg kell jegyezni, hogy a periodontális szövetek sérülés rejlő stabil szerkezet és a reakció kompenzációt biztosító eredő trauma rendellenességek. Emiatt, egy elszigetelt traumatikus apikális periodontitis általában kapcsolódó fejlesztése tranziens periapicalis gyulladás. A krónikus gyulladásos folyamat van kialakítva csak abban az esetben, ha a trauma együtt periodontális szövet sérült neurovaszkuláris köteg cellulóz. Az eredmény, mint tudjuk, egy cellulóz nekrózis és az apikális periodontitis fejlesztés eredményeként szövettel érintkezve okoloverhushechnyh elhalt pépet.
Amikor mikrotrauma sérült agyvérzés csomagot annak a ténynek köszönhető, hogy ennek eredményeként a visszatérő, krónikus sérülések kis intenzitású elveszett periodontális párnázás képességét. Traumás faktor (mikrotrauma) biztosan van néhány hatással fejlődését a szövetek okoloverhushechnyh gyulladás különböző eredetű.
A sztereotip válaszok periodontális szövetek - kötőszöveti típusú - ha ezek készítésekor különböző
személyes kóroki tényezők általában hasonló strukturális változások képezik. Azonban a klinikai tünetek és a morfológiai szubsztrát okoloverhushechnyh betegségek nagyon sokfélék, hogy ésszerűen kötődnek a természet a etiológiai tényezők, a teljesítmény és az expozíció topografoanatomicheskimi jellemzői a foggyökér, és a periodontális formában megelőzően fejlesztési apikális periodontális betegség és annak kezelése, valamint a immunbiológiai állapotában a szervezet.
Az hatnak specifikusan etiológiai tényezőt csak beszélni feltételesen. A klinikusok ismert, hogy ennek eredményeként a microtraumas képződött krónikus folyamat, és az intézkedés alapján egy durva sérülés vagy arzén-sav fejleszteni akut formái apikális periodontitis.
Ismeretes, hogy a megoldások bizonyos hatásos antiszeptikumok kis koncentrációban irritálhatja apikális periodontális vezet akut gyulladásos reakciót, de a tömény oldatok ugyanezen gyógyszerek koaguláló hatást, okozhatja a krónikus okoloverhushechnyh folyamat. Egyformán sújtotta viszonylag kis erő vezet a fejlődés egy átmeneti akut gyulladás a periodontális és a pattogás gyakran pusztulását okozza nemcsak periodontális hanem az egész fogat ágyban.
Egy tipikus példa a szerepe az expozíciós károsító szerrel periapicalis szövet, arzénessav használunk a gyulladt nekrotikus fogat cellulóz. Annak hatása az apikális periodontitis esetén csak meghaladja az elfogadott expozíciót. Egy kis feleslegben a fellépés e készítmény időben okoz akut gyulladásos reakciót. Ennek következménye egy több napos akció az arzénessav lehet nekrózis okoloverhushechnyh szőttek. Ugyanilyen megkülönböztetni egyidejű vizsgálatára károsodás apikális periodontális például gyökér tű, ami egy akut gyulladásos reakciót és hosszan tartó, állandó károsodást okoloverhushechnyh szöveti eredetű a gyökércsúcs fémcsap, tömőanyag és m. P. indukáló és alátámasztó krónikus gyulladásos folyamat okoloverhushechnyh szövetekben.
A eredetisége a folyamat fogágy (tevékenységét, az idő a fejlesztés, lokalizáció nagyban meghatározza a szerkezet nyelvű változatában
hushechnoy része a gyökércsatorna rendszer (regio ramiflcationis). Minél szélesebb a csúcsi nyílás (ok), a gyorsabb fejleszt gyulladásos reakció az apikális periodontitis. Meg kell jegyezni, egy kis periodontális halott pulpaszövetet. Bevezetés a lumen a gyökércsatorna a mérgező anyagok széles apikális lyukat okoz gyors periodontális mérgezés.
A domborzat a apikális nyílás (ok) határozza meg, a lokalizáció a gócok korlátozott okoloverhushechnyh krónikus gyulladás a szövetekben. Egyes esetekben, a hangsúly lokalizálódik anatómiai csúcsa a foggyökér, más folyamatban alakul szintjén az oldalsó felületének az apikális része a foggyökér.
Fontos tömege gyulladt vagy nekrotikus pépet. Minél nagyobb ez, annál gyorsabban növekvő és Erős gyulladás lép fel okoloverhushechnyh szövetekben. Ebben rejlik az egyik oka, hogy a fiatalok periapikális szövetek elég korán, hogy válaszoljon a gyulladásos folyamatot a pépet. Az idősebb emberek sorvadásos pépet gyulladás periodontális lassan alakul ki. A periodontális devitalized fog üreg (gyökérkezelés) obliterirova- amelyen a gyulladásos folyamat, és lehet, hogy nem alakul ki.
A korábbi fejlesztési a fog csúcsi periodontitis betegség bizonyos mértékig alakjának meghatározására periodontális elváltozások. Így, akut gennyes apikális periodontitis gyakran alakul ki, mint a szövődménye az akut gennyes gyulladás a cellulóz. Amikor üszkös pulpitis általában képződött krónikus periapikális gyulladás. Betegségek kezelési fogbél jelentősen befolyásolja az állam tkaney'periodrnta azok reparatív képességét és az érzékenység. Immun-biológiai állapota a test, szerepe a fejlesztés periapikális gyulladás egyaránt vonatkozik túlérzékenységet és az állam a nem-specifikus rezisztenciát.
Szerint a modern koncepciók periodontális gyulladás tekinthető tipikus immunválaszt. A gyulladt szövetekben okoloverhushechnyh az összes szükséges elemek telepítését allergiás reakciók. Ez a kutatás immunmorfoiógiaiiag GD Yarigina-Orlova (1973) és J. Naidorf et al. (1973), aki megtalálta a gyulladt okoloverhu-
antiplakk szövetek, valamint más sejtek, makrofágok, limfociták, plazmasejtek, polimorfonukleáris sejtek és hízósejtek.
A jelenléte a forrása krónikus gyulladás okoloverhushechnyh sejt felsorolt elemek tekinthetők elismervényt állandó antigén gyökércsatorna rendszer. Bizonyíték arra, hogy kezeljük antiszeptikumok gyökér cellulóz forrása lehet az autoantigének bemutatott GD Yarigina-Orlova (1973). A vérben az emberek és állatok, gyökércsatornák tele vannak antibiotikumok, jodoform paraformaldehid, amely megfelelő antitesteket [ZaydenshteynA. Yu 1966: Rentanen A. V. Pirila V. 1960; Fox J. Moodnick R. 1964; Blokk R. és munkatársai, 1977].
Ismert még kísérletet a heveny gyulladás apikális periodontitis, mint egyfajta jelenség Arthus [Torabinejad Bakland L. M. 1978]. Kihívást jelent ez a nézet nehéz, mivel a okoloverhushechnyh szövetek kiderült IgE, amely, mint ismeretes, a közvetítő az anafilaxiás reakciók
A gyulladt periapikális szövetek talált rendkívül fontos az allergiás reakciók, kiegészítő fragmentumok [Malmstrom M. 1975; Kuntz D. és munkatársai, 1977]. Lényeges, hogy ezek a komponensek jelen vannak az immunológiai reakció granulációs szövet gócok a krónikus gyulladás, de nem található a hegszövet.
Az immunrendszer jellege a gyulladásos válasz krónikus apikális periodontitis alátámasztani az a tény, hogy a celluláris készítmény okoloverhushechnyh kandalló krónikus gyulladás tartalmaznak T és B limfociták [Farter R. A. 1975]. A nagy része kimutatható gyulladt periodontális limfociták utal T-sejtek, amelyekről ismert, hogy közvetítsen a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók. Ez lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük az eredete a primer krónikus apikális periodontitis.
Hivatkozásokat a fejlesztési apikális periodontitis függően általános állapota a test megtalálható a művek A. A. Astahova (1929), AI Marchenko (1958), A. I. Rybakova (1962) és mások. Egy külön tanulmányt a kérdés [GrininaA. B. 1973; Kovyazina SB 1980] talált csak enyhe tendencia, hogy dolgozzon periodontitis granuláló csökkentett nemspecifikus a szervezet ellenállóképességét. Azonban tárta fel a jogos eredményétől függően a betegség okoloverhushechnyh specifikus rezistentnosgi
organizmus [Ovrutsky G. Livshits Yu 1977 Mironova V. V. 1978; Kovyazina SB 1979].
Radicularis ciszta kezelt, mint a termék hosszú krónikus gyulladás a periapikális régió, a legtöbb epiteliális granulómák. Cyst növekedési és növeli annak üreg miatt a felhalmozási izzadással, proliferáció granulációs szövet, differenciálódás és annak elemei; Végül a növekedés a hám bélés a ciszta üreget. A kérdés a forrás epitelializációnak gyökérzetet ciszták nem tekinthető véglegesen tisztázni. Számos szakértő szerint lehetséges a növekedés és a szaporodás epiteliális Malassa maradványok.