Kruppos (lebenyes) pneumonia
Lebenyes tüdőgyulladás - akut fertőző és allergiás betegség, amely hatással van egy vagy több lebeny a tüdő (lebenyes, lebenyes tüdőgyulladás), megjelenik az alveolusok fibrines izzadással (rostos vagy lebenyes tüdőgyulladás), és a mellhártya - fibrines overlay (pleuropneumonia). Minden ilyen név egyet jelent a betegség, és tükrözik az egyik jellemzője a betegség. Lebenyes tüdőgyulladás - önálló betegség. Ill többnyire felnőttek, ritkán - a gyermekek.
Etiológiája és patogenezise. A betegség pneumococcusok I, II, III és IV típusú; Ritkán, lebenyes tüdőgyulladás okozta diplobatsilloy Friedlander. Heveny lebenyes tüdőgyulladás a teljes egészségügyi és hiányzik az érintkezés a betegekkel, valamint hordozók pneumococcus egészséges emberek segítségével kösse össze a fejlesztés önmegfertőzés. Azonban, a patogenezisében lebenyes tüdőgyulladás nagy érték és érzékenyítés pneumococcus baktériumok és a permisszív tényezőket, mint a hűtés, a trauma, és mások. A klinikai képet lebenyes tüdőgyulladás, stádium annak áramlását, és különösen a morfológiai manifesztációk jelzik hyperergic reakció fordul elő, hogy a tüdőben és a jellegét azonnali túlérzékenység.
Alakfejlődés kórbonctan. Szerint a meglévő több mint 100 éves klasszikus ötletek, lebenyes tüdőgyulladás, amelyeket figyelembe kell venni a parenchymás, a fejlesztési halad 4 lépésben: dagály, piros hepatization szürke hepatization, engedéllyel. Minden szakaszában figyelembe 9-11 napig.
Lépés dagály idő, és folytatja a meredeken jellemzi vérbőséget és az ödéma az érintett mikrobiális frakció; ödéma folyadékban számos patogének. Növekszik a kapilláris permeabilitás, az elején diapedézist vörösvértestek üregébe az alveolusok. Könnyen több zárt, vérbő élesen.
Stage vörös hepatization ott a 2. napon a betegség. A háttérben a vérbőség és ödéma mikrobiális fokozott diapedézist a vörösvértestek, hogy felhalmozódnak a lumen a léghólyagok. Ezek a vegyes neutrofilek, a sejtek közötti esik ki a fibrin szálak. Az alveoláris váladék kiderült nagyszámú pneumococcus fagocitózisukat neutrofilek által megfigyelhető. Nyirokerek található a szövetközi tüdőszövetben, expandált, túlcsorduló nyirok. tüdőszövet válik sötétvörös szerez a máj sűrűségű (hepatization vörös fény). Regionális tekintetében az érintett lebeny a tüdő nyirokcsomók kinagyított, zsúfolt.
Stage szürke hepatization jelentkezik 4-6th napján betegség. A lumen az alveolusok felhalmozott fibrin és neutrofilek, amelyek együtt a makrofágok fagocitálni szétesést pneumococcusok. Láthatjuk, hogy a fibrinszálakat keresztül interalveoláris pórusokon áthatolni az alveolusok az egyikből a másikba. A szám a vörösvértestek áteső hemolízis, csökkent, csökken, és az intenzitás a kipirulás. Ez akkor fordul elő fibrinolitikus hatása neutrofilek a letétbe helyezett fibrin, amely lépésben elindított szürke hepatization, tovább amplifikáltuk. Lebeny a tüdő egy szakaszában szürke hepatization nőtt, sűrű, kemény, a mellhártya jelentős fibrinosa overlay (pleuropneumoniát). A keresztmetszeti világosszürke színű, zavaros folyadék áramlik egy granuláris felület. Nyirokcsomókat kinagyított tüdő gyökér, fehér és rózsaszín; szövettani tanulmányukban talált egy képet az akut gyulladás.
Stage felbontás jön a 9-11 napon a betegség. Fibrines váladékkal hatása alatt a proteolitikus enzimek a neutrofilek és makrofágok kitett megolvadnak, és reszorpciót. Van tisztító fényében fibrin és pneumococcus: váladék távozik a Limfodrenírozás a tüdő és a köpet. Rostos lerakódást a mellhártya megoldására. Stage engedélyt szakaszon néha több nap után a láz nélküli klinikai lefolyása a betegségnek.
Klasszikus folyamatábra lebenyes tüdőgyulladás néha hibás [Zinserling VD 1939; Leshke 1931] - szürke hepatization megelőzte a piros. Egyes esetekben, a tüdőgyulladás kandalló foglalja el a központi része a lebeny a tüdő (tüdőgyulladás központi), továbbá, úgy tűnhet, az egyik vagy a másik lebeny (migráló pneumonia)
Általános megnyilvánulásai közé lebenyes tüdőgyulladás degeneratív változások parenchymás szervek vérbőség, hiperplázia lépben és a csontvelőben, vérbőséget és ödéma az agy. A nyaki szimpatikus ganglionok figyelhetők éles vérbőség, leukocytosisa véredények körül és degeneratív változások ganglion sejtek [Abrikossow AI 1922].
Komplikáció. Megkülönböztetni a tüdő- és tüdőn kívüli szövődmények lebenyes tüdőgyulladás.
Tüdőszövődmények kapcsolatban fordulhat elő a megsértése fibrinolitikus funkciója a neutrofilek. Amikor hibás működéshez fibrin a alveolusok vannak kitéve tömeges szervezetek, t. E. Sprout granulációs szövet, amely érik, fordult érett rostos kötőszövet. Ezt a folyamatot nevezik szervezet carnification (a latin Carno -. Hús). Könnyen átalakítható levegőtlen vastag húsos szövet. Amikor a túlzott aktivitást a neutrofilekben is tályog és tüdő üszkösödés fejlődését. Csatlakozás a fibrinosa mellhártyagyulladás genny vezet empyemára.
A tüdőn szövődmények generalizált fertőzést. Amikor lymphogen általánosítás vannak gennyes pericarditis és mediastinitis, hematogén - hashártyagyulladás. metasztatikus agytályog, gennyes agyhártyagyulladás, akut fekélyes polypous vagy fekélyes endocarditis, gyakran jobb szívfél, gennyes arthritisben, és így tovább. d.
Tüdőlobjának okozott pálca Friedlander (fridlenderovskaya tüdőgyulladás), van néhány funkciók. Jellemzően érintett rész lebeny, általában a felső, áll exudátumban neutrofilek szennyező lebontó fibrinfilamentumokból és a nyálka és a forma nyálkás tömeget. Gyakran a gyulladás területein jelennek gócok nekrózis, a helyükön vannak kialakítva fekélyek.
Modern kezelési módszerek a lebenyes tüdőgyulladás drámaian megváltoztatta a klinikai és morfológiai minta, amely lehetővé teszi számunkra, hogy beszélni indukált pathomorphism ez a betegség. Hatása alatt az antibiotikumok, kemoterápiás szerek lebenyes tüdőgyulladás vesz vetélést során csökken, ahogy az esetek száma a tüdő és extra pulmonális komplikációk.
Halálos lebenyes tüdőgyulladás származik szívelégtelenség (leggyakrabban az idősek, valamint a krónikus alkoholizmus), vagy szövődmények (agytályog, agyhártyagyulladás, és így tovább. D.).