A gyulladás a test, mint egy védelmi faktor
A gyulladás a test, mint egy védelmi faktor.
Ha a kórokozó legyőzi a felszíni akadályok, annak tényezők felel meg a második vonal immunbiológiai specifikus védekező mechanizmusokat. Az ilyen biztosítékok osztható humorális és celluláris. Komplex szövetek alkotmányos védelmi mechanizmusok - evolúciósan ősi formája szervezett védelem - indukált prekurzor (immun) reakciók. Ezt bizonyítja, hogy egy jelentős részét az alkotmányos komponenseinek védelem indukálható és szövetspecifikus inaktív formában. A aktiválás hatására a különböző gyulladásos mediátorok. A kulcsfontosságú szerepet nem specifikus védelmét a belső környezet a test játszanak komplement és fagocita sejtek. Tevékenységük nagymértékben kiegészíti a különböző BAS.
A hisztamin - kulcsfontosságú közvetítője a gyulladásos reakciók - okozza tágulása bőrfelületi venulák és nyálkahártya; megnövekedett vaszkuláris permeabilitást és stimulálása terminálok a szenzoros neuronok a C típusú (lefolytatott fájdalom impulzusokat és aktiválás hatására egy érzés a viszketés és a fájdalom), amely a neuropeptidek felszabadításának (P-anyag) a hátsó szarv a gerincvelő agyban. Hisztamin felszabadulását a hízósejtekből és a basophil indukáló IgE-függő mechanizmusok, különböző ágensek (opiátok-noglikozidy s) és anafiiatoxinak (komponensek a komplement rendszer és a C5a SCA).
A kininek - kis molekulatömegű peptidek (oligopeptidek), növekvő vaszkuláris permeabilitást és a mediátorok felszabadulását a polimorfonukleáris fagociták. Prekurzorok kininek - kininogénekből (nagy molekulatömegű fehérjék). A proteolízis kininogenov alkotnak kininek hajtjuk kallikreinek - specifikus proteázok polimorfonukleáris fagociták. A legfontosabb szubsztrátja ilyen reakciók - Hageman-faktor, amely fontos szerepet játszik a véralvadásban reakciókban.
A leukotriének és prosztaglandinok. valamint azok metabolitjai, - a fő mediátorai akut gyulladás. Permeabilitása megnövekszik az erek, így csökkentését MMC. A leukotrién B4 aktiválja kemotaxisát a polimorfonukleáris fagociták; tromboxán A2 vérlemezke-aggregációt indukál, és a prosztaglandinok eljárva a hipotalamusz, ami láz. Ezen túlmenően, a prosztaglandinok hatnak az idegvégződéseket C típusú rostok - ezért ösztönzőket, amelyek általában nem okoznak fájdalmat válasz gyulladás kivált-furdalás.
Akut fázisú proteinek gyulladás. Gyulladásos reakció kíséri felszabadulása különféle fehérjék (előnyösen a máj) is ellátó közvetítő funkciókat. Ezek együttes általános „akut fázis fehérjék a gyulladás.” A legtöbb ismert C-reaktív protein, lipopoliszacharid-kötő protein, szérum amiloid fehérje A, AX-anti-tripszin.
A citokinek. Sok termék baktériumok aktiválják a sejtek a rendszer mononukleáris fagociták és limfociták; Ezek a sejtek felelősek izoláljuk a BAS. Ezek a tényezők sorolhatók két fő osztályát - citokinek (alosztályok: interleukinek, interferonok, növekedési faktorok, a kolóniastimuláló faktorok hematopoiezis) és kemokinek (kemoattraktánsok). Ily módon legalább 18 ismert interleukinek (IL). Többségük - közvetítőként immunválaszt. A gyulladásos reakciók, ez játssza a fő szerepet az IL-1, stimuláló lázas reakciót, növekvő vaszkuláris permeabilitást és adhezív tulajdonságait endotélium, valamint mono- és aktiváló polimorfnoyader-WIDE fagociták.