Patológiai anatómia - 51. rész, szerzői platform
Krónikus tubulointerstitialis nephritis lymphohistiocytic beszűrődése stroma kombinált sclerosis multiplex, különösen a perivaszkuláris és ne - riduktalnym és nephrocytes dystrophia - azok regenerálódását. Electron mikro - nefrobioptatov makroszkopikus vizsgálat azt jelzi, hogy ezek között sejtinfiltrá domináló aktivált limfociták és makrofágok, és alapmembrán tubulusok, amelyek érintkezésben vannak a sejtek, Fenestra - Rowan és megvastagodott. Ezek a változások a sejtes immun-citolízis megnyilvánulásaként szolgálnak.
A tubulo-interstitialis nephritis kimenetele változó fokú nephrosclerosis lehet.
A pielonephritis egy fertőző betegség, amelyben a vese vesék, a csészék és a vesék anyaga részt vesz az eljárásban, ahol az intersticiális szövet domináns elváltozása van. Ebben az összefüggésben a pyelonephritis interstitialis (interstitialis) nephritis. Ez egy- és kétoldalas lehet.
A klinikai-morfológiai adatok alapján megkülönböztethető az akut és krónikus pyelonephritis, amely általában akut pyelonephritis támadások formájában jelentkezik.
Etiológia és patogenezis. A pielonephritis fertőző betegség. Kit-turer lehet más infekta (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus et al.), De a legtöbb esetben - az E. coli. A legtöbb mikrobák fel van húzva a vese a vizeletben-forrása a húgyhólyag, a húgycső (urinogenous emelkedő-vezetőképes pyelonephritis). Urinogenous emelkedési fertőzés hozzájárulnak Diskin - Zia a medence és a húgyvezeték, egyre nagyobb nyomás vnutrilohanochnogo (vesico - vese- és pielorenalny reflux), és tartalmazza a visszaszívás ellenes nyújtható medence vénák medulla vese (pyelovenous reflux). Növekvő pyelonephritis gyakran megnehezíti a betegségek a urogenitális rendszer, amely megakadályozta a vizeletürítést (kövek és uréterszűkület, szűkület a húgycső, a rák a urogenitális rendszer), így th gyakran alakul ki a terhesség alatt. Fertőző ágensek képesek behatolni a vese, beleértve a medence, a vér (haematogén Csökkenő-dyaschy pyelonephritis). Így előfordulási pyelonephritis figyelhető meg számos fertőző betegségek (tífusz, influenza, mandulagyulladás, szepszis). Lehetséges és lymphogen csúszás fertőzés a vesék (pyelonephritis lymphogen), a fertőzés forrása ezekben az esetekben a vastagbél és a nemi szervek.
A pyelonephritis kialakulásához nem elég a bejutás a vesékbe. Előfordulási gyakoriságát a szervezet reaktivitása és számos olyan helyi ok okozza, amelyek a vizelet és a húgyúti stádium kiáramlását okozzák. Ugyanezek az okok magyarázzák a betegség visszatérő, krónikus lefolyásának lehetőségét.
Patológiai anatómia. Az akut és krónikus pyelonephritis változása eltér.
Akut pyelonephritis a közepén a betegség észlel egy teljes vér és a fehérvérsejt-beszűrődést a medence és a csészék, nekrózis nyálka-stop shellKép fibrines pielita. A vese valamennyi rétegének intersticiális szövete edematous, leukociták által infiltrálva (234. gyakran többszörös tályogok, vérzések. A tubulusok disztrófiásak, a lumenük eltömődött a kimerült epitél hengerével és a leukocitákkal. A folyamat fókuszos vagy diffúz.
A vese (vese) megnagyobbodott, a szövet duzzadt, teljes vérű, a kapszula könnyen eltávolítható. A medence és a csésze üregei tágulnak, zavaros vizelettel vagy gennytel vannak kitöltve, nyálkahártyájuk homályos, vérzéses tüskékkel. A vágásnál a vese szövete változatos, a sárgás-szürke területeket nagyszámú zóna és vérzés veszi körül, tályogok lépnek fel.
A krónikus pyelonephritist számos változás jellemzi, mivel a szklerotikus folyamatokat rendszerint együtt járják az exudatív-nekrotikus folyamatokkal. Változások medence és kelyhek redukálószerrel sclerosis, limfoplazmotsi- tára infiltráció polyposis nyálkahártya és metaplázia az átmeneti hám a rétegződött pikkelyes. A vese szövetben krónikus interstitialis-pontos gyulladást fejt ki a kötőszövet proliferációjával, a tályogok kapszulázásával és a purulens-nekrotikus masszák makrofág-reszorpciójával. A tubulusokat dystrophiával és atrófiával kezelik. A túlélő tubulusok merevek,
Ábra. 234. Pyelonephritis.
a - akut pyelonephritis. A vese intersticiális szövetének diffúz leukocita infiltrációja; b - krónikus pyelonephritis, pajzsmirigy vese.
Az epitélium lapos, a lumenek kolloidszerű tartalmúak, a vese hasonló a pajzsmirigyhez (pajzsmirigy, lásd a 234. ábrát). A legtöbb periglomerularis és extracapillary glomerulosclerosis expresszálódik. Az artériák és a vénák sclerotizáltak.
Változások a vese szöveti krónikus pyelonephritis egy gócos jellegű: interstitialis gyulladás helyén sorvadás és a sclerosis körül Ments vonatkozó tartósított veseszövetből amelyben megtalálható jeleit Regen-diéta túltengés. Ez a folyamat határozza meg a jellemző képességét, hogy a vesék, krónikus pyelonephritis: vese egyenlőtlen méreteit, a felszíni krupnobugristaya, látható mezők a vágott hegszövet, váltakozó, viszonylag megőrzött a vese parenchima; A medence kitágult, a falak vastagabbak, fehéresek.
A végső krónikus pyelonephritis pyelonephritic vörösödött vese vagy pyelonephritic ráncos vesék kialakulását eredményezi. Így, azzal jellemezve tövis heges egyenetlen zsugorodás, kialakulását sűrű összenövések közötti do veseszövet és kapszula sclerosis medence és a medence üvegszálas asimmet-dence folyamat mindkét vese. Ezek a jelek, bár relatívak, lehetővé teszik, hogy megkülönböztessék a pielonefritikus nephroszclerózist a nephrosclerosis és a másik etiológia nephroesclerosisától.
Komplikáció. Az akut pyelonephritis progresszió gennyes folyamat vezet nagy tályogok és a fúziós képződését vese kelés, MSG-scheniyu üregek gennyes mosdó (pyonephrosis), az átalakulási folyamat a fib-széthúzás kapszula (perinefrit) és vese körüli zsír (paranephritis). Ost-nek bonyolult lehet pyelonephritis nekrózis papillákban piramisok (papillone-
vér), amely a baktériumok toxikus hatásának eredményeképpen alakul ki a vizeletstasisban. A pyelonephritis szövődménye gyakoribb a cukorbetegeknél. Ritkán a pyelonephritis a szepszis forrása. Ha a purulens eljárás korlátok között korlátozódik, akkor krónikus vese-tályog alakulhat ki. A krónikus pyelonephritisben, különösen egyoldalúan, nephrogenic artériás magas vérnyomás és arteriolosclerosis alakulhat ki a második (ép) vese esetén. A vizsgálat kétoldalú pyelonephritic ráncosodása krónikus veseelégtelenséghez vezet.
Kimenetelét. Az akut pyelonephritisben az eredmény általában helyreáll. Súlyos szövődmények (pionerofózis, szepszis, papillonecrosis) okozhatják a halált. A krónikus pyelonephritis a vese zsugorodásával gyakran endotóniás uremiával végződik. A fejlesztés a renális artériás W-pertenzii halál krónikus pyelonephritis néha összefüggő komplikációk azok, amelyek előfordulnak a magas vérnyomás (vérzés-állítva az agy, szív-infarktus, stb).
Vese rák (Nephrolithiasis)
Nephrolithiasis (nephrolithiasis) - egy olyan betegség, amelyben a vese calices, vesemedence és húgyvezeték kövek vannak kialakítva a különböző nagyságát HN, szerkezete és kémiai összetétele (foszfátok, urates, oxalátok, karbonátok, stb). A betegség krónikus; Az egyik vagy mindkét vese részt vesz a folyamatban.
Etiológia és patogenezis. A kőzetképződést a vesékben és a húgyutakban nem vizsgálták eléggé. A gyakori hozzájáruló tényezők főhajó - rolitiaza van értéke az örökletes és szerzett rendellenességek a bánya-ERAL csere (kalcium, foszfor, urát, oxalát), és sav-bázis állapotban (fejlesztése acidózis), étrend (preobla-danie étrendi szénhidrátokat és állati fehérjék) és ásványi anyag készítmény ivóvíz (endemikus vesekövesség) és vitaminhiány (avitaminosis a). A helyi tényezők kőképződés közé tartoznak azok, amelyek megváltoztathatják a fizikai és kémiai állapotának a vizeletben, és ezáltal hozzájárul az elválasztott-Deniyu sók abból. Fontos szerepet játszik a gyulladásos folyamatok a húgyutakban és a húgyúti stádiumban. Ezek a tényezők is növekedéséhez vezet a sók koncentrációja a vizeletben, pH változásokat, és a kolloid vizelet egyensúlyi képződésének száma loidnoy (fehérje) a szubsztrátum a kő. Nagy jelentőségű a fejlesztés vesekövesség van trofikus és motoros károsodások csésze funkció, vesemedence, a húgyvezeték (erőtlenség medence és a húgyvezeték, a rossz keringés).
Patológiai anatómia. A nephrolithiasisban bekövetkező változások rendkívül változatosak, és függenek a kövek elhelyezkedésétől, nagyságától, a folyamat előírásától, a fertőzés jelenlététől stb.
A vizelet kiáramlását megszakító medencei kőzet pyeloektáziához vezet, és tovább fokozza a vénás parenchyma atrophiás hydronephrosisát; a vese vékonyfalú, vizeletbõl álló táskává alakul (235. ábra). Ha a kő a csészében van, akkor a kiáramlás megszegése csak ennek a csípőnek - a hidrocalicózisnak a kiterjedéséhez vezet -, és csak a vese parenchyma egy része torzul. A húgyhólyag felhordásával járó kő mind a lohan, mind az ureterális lumen tágulását okozza az obturáció felett - hydroureteronephrosis. Ez az ureter fal-ureteritisz gyulladását okozza, ami szűkülethez vezethet; Ritkán van egy dekubitus, amely az uréter perforációját blokkolja.
A fertőzés csatolása drasztikusan megváltoztatja a nephrolithiasis morfológiai képét. Amikor a fertőzött calculary hidronefrózis (hydroureteronephrosis) válik pyonephrosis (pioureteronefrozom). A fertőzés a fejlődéshez vezet
Ábra. 235. Nephrolithiasis. Kövek a vesék medencéjében, hydronephrosis.
pyelitis, pyelonephritis, apostematous (pustularis) nephritis, a parenchyma purulens fúziójához. Gyulladás gyakran megy perinoborodnoy cellulóz, ami vezet a krónikus paranephritis. A vese be. ilyen esetekben kiderülhet, hogy JELÖLI falú kapszulát a vastagbélben a granulálás, és a zsírszövetekben fibrózis-sósav (páncélozott paranephritis), és néha teljesen helyettesíteni Sclerotiniose sére zsírszövet (zsír vese helyettesítés).
Az urolithiasis szövődménye, és a leggyakoribb a pyelonephritis. Különösen veszélyesek a vese keringőzése és göbös olvadása, amely bizonyos esetekben szepszisszel végződik. Ritkán akut veseelégtelenség van. Hosszú távú nephrolithiasis, atrophia, fibroid és zsíranyagcsere során krónikus veseelégtelenség alakul ki.
A nephrolithiasisban szenvedő betegek halála leggyakrabban az uremiából és a vese göbös olvadásából eredő komplikációkból származik.
A policisztás vesebetegség örökletes vesebetegség a viszonylag fejlett parenchima kétoldali cisztás részével - a csövek és a gyűjtőcsövek.
Etiológia és patogenezis. A gyermekek policisztás veseit autoszomális recesszív típus örökölte, a felnőttek policisztás vesetei autoszomális dominánsak. A policisztás vese kialakulása az első hetek embriogenezisének rendellenességeivel jár, ami glomeruláris, tubuláris és ex-celiás ciszták kialakulásához vezet. A glomeruláris cisztáknak nincs kapcsolatuk a vese tubulusokkal, ami a veseelégtelenség korai fejlődését okozza. A csőszerű tubulusokból kialakuló tubuláris ciszták és a gyűjtőcsövekből származó excretory ciszták fokozatosan emelkednek az ürítés nehézsége miatt, és nagy méreteket érhetnek el. A ciszták összenyomják a bal renalis parenchymát, amelyben atrophiás, scleroticus és gyulladásos folyamatok alakulnak ki. A ciszták falát vékonyítják és néha megrepednek, ami segít a gyulladás fenntartásában a vese parenchyma alatt. Meg kell jegyeznünk, hogy minél korábban jelentkezik a policisztózis, annál rosszabbul fejlődik. Általában a betegség hosszú ideig tünetmentesen fut.
Patológiai anatómia. A policisztás vesék nagy vinogradnye klaszterekre emlékeztetnek. A szövetük számos különböző méretű és alakú cisztából áll, melyet savófolyadékkal, kolloid masszákkal vagy csokoládék színe félig folyékony tartalmával töltenek meg. A ciszták egy köbös lapított epitéliummal vannak ellátva. Néha a fal cisztái ráncos érrendszeri klubbuborék jönnek. A ciszták közötti vese szövetek elfajulnak. Gyakran a policisztás vese kombinálódik policisztás máj-, hasnyálmirigy-és petefészkekkel.
Komplikáció. A leggyakoribbak a pyelonephritis, a ciszták felszívódása; ritkán tumor alakul ki a ciszta falában (rák).
A policisztás vesebetegség eredménye kedvezőtlen. A betegek a növekvő veseelégtelenségből és az azotémiás uremiából halnak meg.
Nephrosclerosis - a kötőszövet proliferációja miatt a vesék tömörülése és deformációja (zsugorodása).
Etiológiája és osztályozása. Az okok változatosak nephrosclerosis. Hipertóniás tüneti magas vérnyomás és érrendszeri megváltoztatja betétek kifejlődéséhez vezetnek arterioloskleroticheskogo nephrosclerosis (nefrotsirro - a) primer vagy eltörne vese (elsősorban renális-ráncos), ateroszklerotikus nephrosclerosis (nefrotsirroz) akkor jelentkezik, ha ATH-roskleroze. Ragasztott, rá a vese és a ráncosodás alakulhat nemcsak elsősorban kapcsolatban a ragasztó-rozom vese hajók, hanem alapján a másodlagos gyulladásos és distrofiche-Ing változások a glomerulusokban, csőszerű elemek és stroma - szekunder ráncosodást vese- vagy szekunder szerződött vese. Leggyakrabban szekunder vesehegesedés képviseli az eredmény krónikus glomerulonephritis (másodlagos ráncosodást nephritic vesék), legalább - pyelonephritis (vese pielonefritiche- skoe gyűrődés vagy vese), nefrózis amiloid (amiloid vese gyűrődés vagy amiloid-összezsugorodott vese), vesebetegség, a tuberkulózis vese, diabetikus glomerulosclerosis, vese infarktus, és mások. vesezsugorodást (nefrotsirroz) bármilyen kórokú kialakulásához vezet a krónikus veseelégtelenség.
Patho- és formaképződés. A Patho - és morfogeneziséhez vesehegesedés megkülönböztetni két szakaszból áll: az első - „Kórtan”, és a második - „syndromical”. Az első szakaszban a vese szklerózis okozza patológiai jellemzői - és a morfogenezis Zabolev-TION, ahol nephrosclerosis alakul. A második fázisban patomorfologiche - skie, klinikai és morfológiai jellemzőit Kórtan simított és néha elveszett, ami szindróma válik a krónikus veseelégtelenség elégtelen-ség. Nephrosclerosis az első szakaszban, amely lefedi az időszakra, amíg a forma-TION a vese véráramlás egység egyik szerkezeti vese szintek (arteriolák, glomeruláris, intersticiális), egyik összetevője a morfológiai megnyilvánulása az alapbetegség. Nosological spe-fichnost azt határozzuk túlsúlyban bevonása szklerotikus egyike szerinti eljárás a szerkezeti elemek a vese (arteriolák, glomerulusok többek - Ments), és a minőségi jellemzőit szklerotikus változásokat a vesében (XXII reakcióvázlaton). A második fázisban nefroszklerózist kialakulásával kapcsolatos a vese véráramlás egység egy adott szerkezetet (arteriolák, glom - rulyarny, parenchymás kapilláris-egység), amely magában foglalja gipoksiche- ég tényezőt meghatározó további progressziójának nephrosclerosis (lásd reakcióvázlat XXII.). Sclerosis téve egyformán valamennyi szerkezeti elem a vesék, amellyel kapcsolatban morfológiai menklatúrák simított.
Patológiai anatómia. A nephrosclerosis vesében sűrű, felületük egyenetlen, durva - vagy melkobugristaja; a vese szöveti szerkezetének szerkezetátalakítása. A nephrosclerosis jellegének és típusának meghatározásakor,