Az ateroszklerózis homociszteinelmélete - a foláthiány elmélete
A klasszikus, koleszterikus elmélet mellett. Jelenleg az atherosclerosis kialakulásának számos alternatív elmélete létezik.
Az ateroszklerózis homociszteinelmélete - a folsav hiánya.
1969-ben K. McCullie az ateroszklerózis elméletét javasolta, amely szerint a betegség az egyik B-folsav vitamin hiányának következtében alakul ki.
Ennek eredményeképpen az anyagcsere folyamatokat emberekben sértik, különösen a homocisztein anyagcserét. A homocisztein mennyisége a szövetekben és a vérben nő, homocysteinuria jelenik meg. A hyperhomocysteinemia mértéke gyakran közvetlenül korrelál a hypercholesterinaemiával.
Tanulmányok az Egyesült Államokban. Ez azt mutatta, hogy az emberek között idősebb, mint 67 éve, hogy a betegek 40% fogyaszt elegendő mennyiségű folsavat, úgy, hogy azok jelentősen megnövelték a kockázatot a felgyorsult fejlődés az ateroszklerózis, koszorúér és agyi patológiát.
Ennek az elméletnek az extrém támogatói a homociszteint tekintik a fő és valójában az egyetlen atherosclerosisos tényezőnek. Koleszterin, úgy vélik, nem patogén tényező, ami a ateroszklerotikus plakkok képződéséhez, valamint a védő hatású komponens lenne ezáltal csökkenti, homocisztein regenerálja megsérült intima az artériafal.
A koleszterin és egyéb lipidek szerepe. Ezek a tudósok úgy vélik, az megjelenik a második alkalom, méretének növelése az érelmeszesedéses plakkok, később okozó szűkület a szívkoszorúerek, az agyi és más artériák, csökkent a helyi vérkeringést minden következményével együtt - angina pectoris, szívinfarktus, stroke, a hirtelen halál. A B-vitamin hiánya miatt a vér homocisztein szintje emelkedik.
A homocisztein kölcsönhatásba lép az artériák belső falával - intimával, melyet endothel borít. Ennek eredményeként kialakulnak hibák, endothel-rothadás. Ezután a szervezet koleszterint és egyéb lipideket használ, amelyek hozzájárulnak az artériás fal sérült területeinek regenerációjához. Ezen elmélet szerint az ateroszklerózis elsődleges alapja a koleszterin, de a homocisztein. De ez szélsőséges szempont.
Összefoglalva az irodalmi adatokat, megállapítható, hogy a homocisztein fontos az ateroszklerózis patogenezisében. Ezen túlmenően a jelenleg a legtöbb idegen útmutatók belgyógyászati koncentrációjának növelésével homocisztein a szervezetben adják bizonyítottan kockázati tényező a megbetegedések a kardiovaszkuláris rendszer, különösen az atherosclerosis.
A homocisztein olyan aminosav, amely a szervezetben a metionin metabolizmusában keletkezik. A homocisztein a metionin demetilezésének terméke. Az esszenciális aminosav-metioninból származó homocisztein képződése közbenső szakaszokon keresztül történik. Homocisztein metabolizmusa két módon: először is, átvitelével a szulfát-csoport előforduló jelenlétében B6-vitamin, vagy másodsorban, ennek eredményeként remethylation, amely végzik jelenlétében B12-vitamin és folsav.