Idegsejtek és vezetők funkcióinak megsértése - stadopedia
Az idegsejtek legfontosabb funkciói az akciós potenciál generálása, az idegrostok mentén történő gerjesztés vezetése és átvitele egy másik sejtbe (ideg, izom, mirigy). A neuron működését a benne zajló cserefolyamatok biztosítják. Az neuron egyik anyagcsere célja az ionok aszimmetrikus eloszlása a felszínen és a sejten belül, ami meghatározza a nyugalmi potenciált és az akciós potenciált. Az Exchange folyamatok energiaellátást biztosítanak a nátriumszivattyúnak, aktívan leküzdve a membrán elektrokémiai Na + gradiensét.
Ebből az következik, hogy az összes anyagok és eljárások, melyek megzavarják az anyagcserét és csökkenéséhez vezethet, a villamosenergia-termelésben a neurális sejt (hypoxaemia, cianidmérgezés, dinitro-fenol, azidok, stb), erősen gátolják a neuronális ingerelhetőséget.
A neuron funkciója szintén zavart, amikor a környezetben lévő mono- és kétértékű ionok tartalma megváltozik. Különösen az idegsejt teljesen elveszti gerjeszti képességét, ha Na + -tól mentes környezetben van elhelyezve. Nagy hatást gyakorol a neuron membránpotenciáljának nagyságára is a K + és Ca 2+. A membránpotenciál, amelyet a Na + permeabilitás mértéke határoz meg. K + és Cl - és koncentrációjuk csak akkor tartható fenn, ha a membránt kalciummal stabilizálják. Rendszerint a Ca 2+ növekedése azon a környezetben, ahol az idegsejtek találhatók, hiperpolarizációjukhoz, részleges vagy teljes eltávolításához - depolarizációhoz vezet.
Az idegrostok funkciójának megsértése, azaz képességét gerjesztés, megfigyelhető a fejlesztés során degeneratív változások a mielinhüvely (például amikor hiány tiamin vagy cianokobalamin), kompressziós az ideg, lehűtjük a gyulladás kialakulásával, hipoxia hatására bizonyos mérgek és toxinok mikroorganizmusok.
Mint ismeretes, az idegszövet izgathatatlanságát erőhatás-görbével jellemezzük, amely tükrözi a stimuláló áram küszöbértékének függvényét annak időtartamára. Idegsejtkárosodás vagy ideg degeneráció esetén a görbe erő-időtartam jelentősen megváltozik, különösen a chronaxia emelkedik (25.1. Ábra).
Különböző patogén tényezők hatására egy speciális állapot alakulhat ki az idegben, amelyet VE Vvedensky parabiózisnak nevezett. Az idegrostok károsodásától függően a parabiózis különböző fázisai különböznek egymástól. A tanuló a jelenségek a parabiosis a motoros ideg a neuromuszkuláris mintának azt mutatja, hogy ha a mértéke idegkárosodás eljön az az idő, amikor egy erős vagy gyenge izmok irritációt ugyanaz az erő felelős tetanikus összehúzódás. Ez egy kiegyenlítő fázis. Az idegváltozás elmélyülésével paradox fázis merül fel. azaz az erős idegi irritációra válaszul az izom enyhe összehúzódásokkal reagál, míg a mérsékelt irritációk az izom erőteljesebb reakcióját okozzák. Végül, a parabiózis utolsó szakaszában - a gátlás fázisa. az idegi irritációk nem okozhatnak izomösszehúzódást.
Ha az ideg annyira megsérül, hogy az neuron testéhez való kapcsolódása elvész, akkor degenerált. A fő mechanizmus, ami a degeneráció a idegrost, hogy állítsa le a jelenlegi axoplasmatic és szállítási axoplasm anyagok. A folyamat a degeneráció, Waller részletesen az a tény, hogy már egy nap után, az ideg trauma mielin elkezd távolodni a idegrostok csomópontok (csomópontjainak Ranvier). Ezután nagy cseppekben gyűjtik össze őket, amelyek fokozatosan feloldódnak. A neurofibrillák fragmentálódnak. Az idegtől szűk csövek maradnak, amelyeket a nelrolemocyták alkotnak. Néhány nappal a degeneráció megjelenése után az ideg elveszíti izgatottságát. A szálak különböző csoportjaiban az izgatottság elvesztése különböző időpontokban történik, ami nyilvánvalóan az axonban lévő anyagok mennyiségétől függ. A degeneráló ideg idegvégződéseiben a változások gyorsabban fordulnak elő, annál közelebb kerül az ideg vége. Röviddel az átvágás után a neuro-lemmotsity kezdenek mutatni fagocita aktivitású elleni idegvégződések: a függelékek behatolnak a szinaptikus résbe, fokozatosan elválasztjuk a terminál a posztszinaptikus membrán és fagotsitiruya őket.
Miután idegsérülés és változások történnek a proximális neuron (elsődleges irritáció), mértéke és súlyossága, amely függ a típusa és intenzitása a kár, annak távolságra a test neurocita, típusa és kora, a neuron. A perifériás ideg sérülésekor a neuron proximális részében bekövetkező változások általában minimálisak, az ideg később regenerálódik. Ezzel szemben a központi idegrendszerben az idegrost hosszú távon retrogresszív módon degenerálódik, és gyakran a neuron meghal.