Karcinogenezis, rákkezelés és megelőzés
A rosszindulatú daganatok kialakulása a sejt genetikai készülékének betegsége, amelyre hosszú patológiai folyamatok jellemzőek. Több tucat évig fejlődhetnek a testben. Más szóval, a rák oka a karcinogenezis. A normális sejt rosszindulatú sejtekké történő átalakulása a genomban bekövetkező kóros elváltozások felhalmozódása. Ezek a rendellenességek az endogén okok és a fizikai és kémiai külső tényezők hatásának köszönhetők. A mai napig számos elmélet létezik carcinogenezis, amely a legjobban megmagyarázni oka a rák: karcinogenezissel mutáció, vírusos karcinogenezisre endogén karcinogenezisre stb
A karcinogenezis faktorai
A karcinogenezis okai a környezettel és a belső környezettel kapcsolatos különböző kedvezőtlen tényezőkre - karcinogénekre gyakorolt hatással járnak. A rákkeltő anyagokat olyan szereknek nevezik, amelyek tulajdonságaik alapján hozzájárulnak a genetikai készülék visszafordíthatatlan változásainak kialakulásához. Ezek közül megkülönböztetik a karcinogenezis exogén (külső) és endogén (belső) tényezőit. Az exogén rákkeltő anyagok fizikai, mechanikai és kémiai anyagok.
A karcinogenezis legfontosabb tényezői mechanikusak és kémiaiak. Ezek a legnagyobb hatással vannak az emberi testre. A mechanikai tényezők a különböző sérülések, valamint a kémiai anyagok, amelyek táplálékkal, vízzel és levegővel belépnek a szervezetbe. A karcinogenezis kémiai okai: policiklusos szénhidrogének, aromás aminok, azo-festékek, nitrozaminok és hasonlók.
Ne csökkentse a fizikai rákkeltő anyagok (röntgensugár, radium és ultraibolya sugárzás) jelentőségét is, mivel még kis dózisuk is rákot okozhat.
Az endogén tényezők a karcinogenezis kialakulásában különböző vírusok és genetikai betegségek, amelyek bármely változás hatására tumorbetegségek kialakulásához vezethetnek.
A karcinogenezis mechanizmusa
A karcinogenezis mechanizmusa rendszeres szakaszai: megindítás, promóció, osztódás, tumor növekedés. Az iniciációs fázisban visszafordíthatatlan változások következnek be a sejt genotípusában: a mutáció, a kromoszóma átrendeződések, az átalakulás hajlamának fejlődése. Az iniciációs szakasz eltérő időtartamú és eredményes. Egy iniciációs szakaszban lévő sejt hosszú ideig tarthat, de nem tud regenerálódni rosszindulatúvá.
A beavatás után a karcinogenezis mechanizmusa a promóció színpadára lép. Ebben a szakaszban a proto-onkogének átalakulnak onkogénekké. A sejt megkezdi a fenotípust, amely megfelel a megváltozott genotípusnak. A promóciós szakasz befejeződik a transzformált sejt elosztásával.
A következő lépés a megváltozott fenotípus rögzítése a lány sejtjeiben, i. E. klónozás. A patológiás lány sejtek kolóniákat alkotnak, amelyek a betegség kezdeti szakaszában kis neoplazmát hoznak létre. Amikor a hasadási folyamat folytatódik, a képződés változik a méretben és a tulajdonságokban. A daganat tovább növekszik, és hatása az egész testre terjed.
A karcinogenezis mutációs okai
Eddig a mutációs karcinogenezis a rák megjelenésének közös elmélete. A karcinogenezis elmélete szerint a malignus képződés a sejt genomában mutációval kapcsolatos változások következtében alakul ki. A legtöbb esetben rosszindulatú daganat alakul ki egy olyan sejtből, amelyen mutáció következett be. Intenzíven osztódik el, és nagyszámú változó sejteket termel. A mutációk mind szomatikus sejtek, mind szexuális hatások lehetnek kitéve.
A karcinogenezis mechanizmusa a normál sejtben bekövetkező változások kialakulásából áll, ami a mutációk gyakoriságának hirtelen megnövekedéséhez vezet. A változások megjelenése az onkogének felhalmozódásával történik, amelyek a sejtosztódás folyamatában részt vevő fehérjéket kódolják. Emellett szuppresszor gének inaktiválódnak, amelyek felelősek a sejtosztódást gátló és apoptózist kiváltó fehérjék szintéziséért.
A DNS-replikáció pontosságát komplex kontrollmechanizmus valósítja meg - olyan javító rendszerek, amelyek korrigálják a felmerült hibákat. Emberben 6 stabilitási gén található, amelyek felelősek a posztreplikatív javításért. A károsodott, utólagos javítórendszerrel rendelkező sejtek gyakori spontán mutációkat mutatnak. A sejtekben a karcinogenezis alakul ki a stabilitási gének olyan mutációi miatt, amelyek elősegítik a különböző gének másodlagos mutációit és a DNS-struktúra valamilyen instabilitását eredményezik. A karcinogenezis tényezőit a mikroszatellita instabilitás okozza, azaz a nukleotid mikroszatellitek szerkezetének nagy változékonysága. Ez a DNS-szerkezet a mutáns folyamatok mutatója és a poszt-replikatív javítási hibának a jele. A mikroszatellita instabilitás olyan sejtvonalakban van jelen, amelyek az alkilező szerekkel és a gyógyszerek egyéb osztályával szemben rezisztenciát mutatnak.
A karcinogenezis epigenetikai okai
Az epigenetikai elmélet tanulmányozza a génexpresszió átalakulását, amely a DNS-szekvencia megváltoztatása nélkül jelentkezik. Az epigenetikai folyamatok fontosak a szervezet számára, mivel szabályozzák a gének expresszióját a sejtek differenciálódásában.
A karcinogenezis epigenetikai elmélete szempontjából a genetikai anyag és a génaktivitás megvalósulásának zavarai jellemzőek, nem pedig a genom szerkezetének változása. Tényezők karcinogenezisben (kémiai, fizikai, vírusos) hozzájárul eltolódást a génaktivitás egyes specifikus szabályozás a szöveti: egy csoport gének aktiválódnak, amelyek a kikapcsolható egy adott szövetben. Az eredmény egy sejt elvesztése az eredeti funkciónak. Nem érzékeny a szervezet befolyására és ellenőrizhetetlen. Epigenetikai mechanizmusa carcinogenesis magyarázza számos jellemzői neoplazmák: izozim egyszerűsítése, fejlesztése bizonyos tumorok a hormonok, amelyek nem jellemző a sejt.
Epigenomikus karcinogenezist D. Gerdon azonosította kísérleti munka alapján. A béka bélhámja normális sejtjeinek magzatának átültetése során a vese tumorból származó sejtekbe a zygóta citoplazmájába nőttek a közönséges tadpólusok. A ráksejt sérült genomjának megvalósulása nem jelentkezett a citoplazma hatása alatt. E kísérlet alapján elméletet terjesztettek elő, hogy a citoplazma befolyásolja a sejt rosszindulatú degenerálódását. Következésképpen a karcinogenezis legfontosabb kapcsolata a genom citoplazmatikus szabályozása.
A karcinogenezis vírus-genetikai okai
Vírusos karcinogenezis tanulmányok alapján, hogy megállapították, a vírusos jellegű a szarkóma és a leukémia csirkék (1911) és a papilloma virális etiológiája és fibróma a nyulak (1930 évben).
Virális genetikai mechanizmusát carcinogenesis leírták L.A.Zilberom v1945 malignus transzformáció után következik be, a vírus genomjába a sejtek: vírus genom beépül a DNS-molekula és a „újraírás” információs rá. Ezenkívül a sejt reprodukálódik önmaga számára hasonló sejtekhez módosított vírusgenetikai információval. Mivel a vírus intracelluláris parazita, kódja korlátlan sejtosztódást vált ki. Így a vírus tápanyagot hoz létre.
A vírusos karcinogenitást Hubner és Todaro tanulmányai igazolják, amelyek eredményei azt mutatják, hogy a különböző típusú állatok egészséges szövetében C-típusú vírusokat észleltek és a zygotón keresztül továbbították. Azonban nincs rákképződés. Ennek oka a vírusgenomot deaktiváló gének jelenléte, és a vírus olyan indító mechanizmus, amely karcinogenezist okoz. Az endogén vírusok felfedezése után kiderült, hogy minden egyes sejt potenciálisan vírust képezhet, mivel információt tartalmaz a kialakulásához. Így a karcinogenezis okai magukban rejtve vannak. Az endogén vírusok kialakulásáért felelős géneket provírusok vagy virogéneknek nevezik. Ezek a közönséges genom részei, és a leggyakoribb gének örökölnek. Vírusos karcinogenezis különböző tényezők hatására egyetlen sejtből különböző vírusokból alakulhat ki. A provírus gének funkcióját, amely tartalmaz egy onkogént, hormonok szabályozzák. Az endogén vírusok onkogének hatása elősegíti az egészséges sejtek tumorsejtekbe való átalakulását.
A fejlesztés a 60-as mutáció elmélet karcinogenezisre azt találtuk, hogy a fizikai és kémiai tényezők karcinogenezissel veszélyesek az esetben, ha ezek vezetnek a depolimerizáció a DNS-molekula. Új nukleotidcsoportokat alakítanak ki, amelyek új, új örökletes tulajdonságokkal (beleértve a sejtek ellenőrizetlen sokszorozódását) új DNS-vé rekombinálódnak. Az 1960-as évekig azt hitték, hogy a genetikai információkat csak DNS-ről RNS-re továbbították. A Gershenzon és a Temin kutatók ellenkezőnek bizonyultak: az információ átvihető az RNS-ről a DNS-re, amely szükséges ahhoz, hogy a vírusgenomot beépítsük a sejt genomjába, azaz megmagyarázva a vírus karcinogenezist. Az RNS-tartalmú vírusokban (retrovírusok) egy specifikus revertáz enzimet vagy "reverz transzkriptáz enzimet" detektáltunk, amely reverz transzkripciót biztosít. Így kiderült az RNS-vírusok hatásának elve. A vírusos karcinogenezist az RNS-vírusok egy példányának létrehozása jellemzi, amely a sejt genomjába ágyazódik. A transzkripció eredményeként a DNS-másolat végein azonos szekvenciák jönnek létre - nagyszámú terminális ismétlések, amelyek vezető szerepet játszanak egy hagyományos sejt rosszindulatú sejtekké történő átalakulásában.
Elmondhatja barátainak a cikket: