A tyúkok tojástermelésének csökkenése szindróma
csökkentve tojástermelés csirkék szindróma, tojás öntés szindróma, EDS-76, "egy olyan szindróma-76", adenovírus betegség csirkék (egg drop syndrome - Eng.) - egy vírusos betegség, amely hatással van a piacon, és tenyésztési tyúkok, azzal jellemezve, hogy csökken a tojástermelés, lágyulási vagy eltűnése Shell tojást, a héj színének elvesztését a barna tojásokat tartalmazó csirkék fajtáin.
A prevalencia. A betegség először írta le Van Eck 1976 Jelenleg ez a Hollandiában bejegyzett, Anglia, Észak-Írország, Franciaország, Olaszország, Németország, Spanyolország, Belgium, Jugoszlávia, Dánia, Magyarország, Svédország, Argentína és az USA.
A betegség okozta gazdasági károkat a tojástermelés csökkenésével járó veszteségek okozzák. J. Macpherson szerint Angliában a kár évi 2,4 millió font sterling volt. A francia tudósok megjegyzik, hogy a sejtekben lévő madarak esetében a termelékenység helyreállítása 4-6 hét alatt történik, és ha a padlón tartják, 8-10% -kal alacsonyabb. A diszfunkcionális állományokban a madarakat vesztett madár 17,7%, ami becslések szerint 116,9 penny. A beteg madár 15% -ig deformálódott, gyenge héjjal vagy depigmentált tojással vagy anélkül. Darbyshire (1980) szerint a tojások száma az érintett héjjal elérheti a 38-40% -ot. J. McFerran és mtsai. (1978) megjegyzi, hogy a termelékenység csökkenése ebben a betegségben átlagosan 12 tojás csirkeenként.
A gazdasági károk a keltetőtojások minőségének csökkenésével is társulnak. A tojótyúkból több mint 50 tojás nem alkalmas a héj törékenysége miatt történő inkubációra. A magas selejtezés mellett az élet első napjaiban csökkent a keltethetőség és életképesség is.
Kórokozó. Különböző kutatók azonosították több törzs, amelynek azonosságát támasztja alá a szerológiai tanulmányok. Törzs 127 izolált Észak-Írország a nyálkahártya az orrüreg és a garat madarak. Virus (BC 14) vérből izolált leukociták szerológiailag megerősítette identitását, mint 127-vírus izolált petevezető fetses, orrgarat csirkék fertőzött állományokban is kimutatható antitestek erre a szer (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al. 1977, 1978). A kísérleti körülmények a betegség fertőzés reprodukált tojótyúkok és brojlercsirke-Sviby és megállapította, hogy az izolált vírus az etiológiai ágens (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale és munkatársai 1978 ;. McCraken, J. McFerran, 1978).
A D61 törzset Angliából a tojótyúkból izolálják. Magyarországon előállított törzset a 8/78 azonos törzs 127, Franciaországban izolált törzset 3. A vírust azonosították adenovírus (Todd, McNulty, 1978), de nincs telepítve a fő csoport-specifikus antigének szárnyas adenovírusok geldiffuzii módszerrel (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran és munkatársai 1978.). Azonban, bizonyos fokú kereszt-reakciót figyeltünk meg a szárnyas adenovírusok használatával indirekt immunfluoreszcens módszerrel (W. Baxendale, 1978).
Virus csökkenése tojástermelés nem jár semmilyen a 11 szerotípus szárnyas adenovírusok (J. McFerran et al. 1978), és abban különbözik a más madár adenovírusok képesek agglutinálja a csirke eritrocitákat (J. McFerran et al. 1977), kacsa és liba (W. Baxendale, 1977).
EDS-76 vírus szaporodik, magas koncentrációban a vesékben kacsamáj és kacsa-fibroblasztok kacsa embrió, még rosszabb - a májsejtekben csirkék és rendkívül alacsony a csirke embrionális fibroblasztok. Emlős sejtekben a vírust nem termesztik. A sejtek sejtmagjaiban replikálódik az adenovírusok első alcsoportjában leírt módszer szerint. Elektronmikroszkópos vizsgálata vékony részeit, fertőzött sejtekről kimutattuk, a vírusrészecskék és a kapcsolódó bika-szerű felvétele a humán adenovírus típusú adenovírusok és madarak.
A kórokozó ellenáll az éternek és a pH-nak széles tartományban. A fertõzõ tulajdonságok 60 ° C-on 30 percig veszítõdnek, de inaktiválják a tripszin, a karbamid és a piridin. DNS-tartalmú vírus, amely nem rendelkezik külső membránnal, sűrűsége cézium-kloridban 1,34; a szacharózban a szedimentációs állandó 940; a virion átmérője 75-80 nm, a kapszid szimmetriája térfogat.
V. Kraft et al. (1979) elektronmikroszkóposan vizsgált izolátum 127. Három vonalat figyeltek meg a CsCl gradiensben. Két vonal sűrűsége 1,32 g / ml volt, amelyeket nem különítettek el frakcionálással, és felelősek voltak a magas haemagglutináló aktivitásért és fertőzőképességért. Ezek a vonalak tartalmaztak részecskéket, amelyek morfológiailag jellemzőek az adenovírusok számára. A harmadik vonal (sűrűsége 1,30 g / ml) elsősorban az elpusztult részecskékből állt, és a hemagglutináló aktivitás észrevehető csúcsát mutatta.
A vírus hemagglutinin stabilan 30 percig 70 ° C-on stabil, de magasabb hőmérséklet hatására gátolja az aktivitást. A tisztított oldható haemagglutinin 2 polipeptidet tartalmaz, amelyek molekulatömege 65 000 és 67 000, és amelyek 25-30 nm hosszúságú rúd alakú szerkezetekből állnak.
Az icosahedral vírus, a részecskeméret, a kapszid szerkezet, a kapszomerek száma jellemző az adenovírusokra (V. Kraft és munkatársai, 1979).
A járványos adatokat még nem vizsgálták eléggé. A tojáslét-csökkenési szindróma 25-35 hetes korban minden fajtához tartozó tojótyúkot érinti. A legérzékenyebbek a barna színű tojások, valamint a tenyész madarak. Kevésbé fogékonyak a fehér tojást hordozó fajták. Feltételezzük, hogy a tojásalakító szindróma vírusa kacsa eredetű, de nem patogén számukra. Úgy vélik, hogy Észak-Írországban a csirkék megfertőzték, miután a hollandiai kacsa-szövetkultúrából nyert Rispens törzsből származó Marek-betegség elleni oltóanyagot alkalmazták. Írországban és Németországban először fordult elő az SSC-76 tüneteivel járó betegség a Hollandiából behozott csirkékben.
A betegséget a madár mesterséges fertőzésével kötik össze konjunktívan és orálisan. A vírus függőlegesen terjed, a tojáson keresztül. Számos kutató ismeri el a fertőzés átvitelének horizontális útját, amely nagy jelentőséget tulajdonít az alomnak. Feltételezzük, hogy a vírus a csövek spermájával terjed.
A tojáslétesítési hanyatlás szindróma epizootikus jellemzője a vírus képessége, hogy ne jelenjen meg a madarak testében, amíg el nem éri a pubertást. A kórokozó aktiválódásának oka a szervezetben stresszes hatás, amelyet az ovipozíció kialakulása okoz.
A klinikai tünetek általában nem jelennek meg. Azonban a tollasodás, a vérszegénység, a hasmenés, a koplalás állapota, az aktivitás csökkenése figyelhető meg az ovipozíció során. A betegség késői szakaszában a fülbevalók és kagyló cianózisa a madár 10-70% -ában jelenhet meg. A betegség jellemző jelei: tojások elszíneződése barna színű tojásokban, a tojások vékony héjú vagy anélküli tojások kialakulása, csökkentve a tojástermelést. Ezek a tünetek 2-3-tól 6-12 hétig tartanak fenn, és jellemzőek a húsfajták és a barna keresztek tenyészetének. A csirke tojás esetében a tojások belső minősége is változik: a fehérje vizes és felhős.
A patológiai változások vagy hiányzik, vagy van egy gyenge hurutos bélgyulladás, atrophia, ödéma, és az egymagvú sejtek beszűrődését a mirigyes szövet a méh és a petevezeték.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. A diagnózis klinikai tüneteken, patológiás változásokon és szerológiai vizsgálatokon alapul. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a hemagglutinációs gátlás (RTGA). A páros szérum 15 napos és 2-3 hetes fertőzés után végzett vizsgálata során az antihemagglutininek titere 1280-1-re nőtt. 2560.
tojás casting szindróma meg kell különböztetni a Newcastle-betegség, fertőző bronchitis, kokcidiózis, bélférgesség, mérgezés peszticidek, fungicidek, mikotoxinok és különböző tényezők noncontagious etiológiájú okozva tojástermelés visszaesése (feltételek a tartalomjegyzék, a takarmány minőségét, az egyensúlyt a diéta és a többiek.).
A kezelést nem fejlesztették ki. Az utódok keltethetőségének és életképességének optimális fenntartása érdekében ajánlott magas minőségű étrendet alkalmazni, különösen az esszenciális aminosavak, vitaminok és nyomelemek tekintetében.
Mentesség és specifikus megelőzési eszközök. A természetesen fertőzött madár intenzív immunitást vált ki. A fertőzés után hét nappal a vírus semlegesítő, antihemagglutináló és az immunglobulin IgG-vel kapcsolatos antitestek kicsapódását észleljük. A fertőzött csirkék tojásaiból származó csirkék megtartják az anyai antitesteket, amelyek felezési ideje 3 nap. A passzív antitestek biztosítják a csirkék ellenállását a fertőzésnek az élet első 4 hetében.
A specifikus profilaxishoz használjon olajos formolvaccint a BC 14 törzsből, amelyet kacsa embriósejtkultúrán termesztenek. Adja be a vakcina intramuszkulárisan vagy szubkután 0,5 ml (1000 GAE) dózisban, 18 hetes koruktól kezdve.
Az SSC-76 vakcinát Franciaországban, Hollandiában, az Egyesült Királyságban, Belgiumban és Luxemburgban, Argentínában tesztelték. Az oltást követően a viremia fázisát és a vírus társult kiválasztódását nem figyelték meg, a tojástermelés és a héj minősége javult. Az immunitás 15 nap múlva alakul ki, a maximális antihemagglutininek 30 nap múlva felhalmozódnak. Az antitest titer az oltás után 12-16 héttel csökken. 40-50 hét elteltével nem észlelhetőek antitestek.
A vakcinázást átmeneti intézkedésnek tekintik, mivel a vírus terjedésének veszélye és a csirkékhez való alkalmazkodás. A Jugoszlávia (M. Krecov et al., 1980) pozitív eredménnyel vakcina tesztelt, 13-propiolaktonnal inaktivált és alumínium-hidroxid adszorbeált, készült 127 vírustörzs.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. Inkubációs használata ajánlott tojás tyúk 40 évnél idősebb hetes vizsgálat negatív eredményt adott a szerológiai vizsgálatok. Angliában és Észak-Írország Németország drasztikus leküzdésére és megelőzésére csökkenése tojástermelés szindróma tekinthető a baromfi-, pozitívan reagálnak a szerológiai vizsgálatok, annak érdekében, hogy megakadályozzák a függőleges irányú átviteli út a kórokozó a tojást. Engedélyezett inaktivált vakcina használata.