Pancreatitis patomechanizmusa

In vivo morfológiai vizsgálata a prosztata (biopszia) végezzük ritkán, mert a nehéz anyaggyűjtés, mivel a mély orgona retroperitonealis létesítmény, a veszély az ő trauma kíséretében az aktiváló enzimek és kialakulásának kockázata poszttraumás heveny hasnyálmirigy-gyulladás. Talán egy tűt biopszia a prosztata ultrahang vagy CT-felvétellel. A legtöbb esetben, ez kerül végrehajtásra a differenciáldiagnózis indurativnyy pancreatitis és a hasnyálmirigy fokális elváltozások (tumorok, parazita lézió, a tuberkulózis, alopecia, és autoimmun pancreatitis alakja al.).







A fejlett kritériumok súlyosságának meghatározására CP eredményei az ultrahang, CT, ERCP képes megfelelő módon határozzák meg a súlyosságát szerkezeti károsodást. Amikor OP kockázat invazív (defekt) jóval magasabb, mint a diagnosztikai értékét a morfológiai vizsgálat, különösen, ha figyelembe vesszük a nagy pontosságú korszerű módszereinek hasnyálmirigy képalkotás és a teljes arzenál a modern biokémiai módszerekkel (diagnosztika a jelenség a adócsalást enzimek a vérben, szintjének meghatározásakor A citokinek és mások. ), amely megbízhatóan diagnosztizálja az OD-t.

Megjegyzendő, hogy a legtöbb esetben a prosztata finom tűbiopsziáját végezzük, amely csak citológiai vizsgálatot tesz lehetővé, azaz külön sejtcsoportokat kapjunk, ami irreleváns a hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisához. Tűzéssel RV vastag tűvel, amely lehetővé teszi, hogy készítsen bevitel jelentős mennyiségű anyagot szövettani vizsgálatra, rendkívül traumatikus, és veszélyezteti a súlyos szövődmények (roncsolásos postmanipulyatsionny pancreatitis). Ezért jelenleg úgy gondolják, hogy nincsenek közvetlen jelek a hasnyálmirigy szúrására pancreatitisben szenvedő betegekben.

Az intravitális morfológiai vizsgálatot minden esetben a prosztata reszekciója, a pancreatectomia és a nyílt prosztata biopszia után végzik. A hasnyálmirigy-gyulladás patomorfológiájára vonatkozó vizsgálatok túlnyomó többségét autopsziás anyagon végezték.

Akut hasnyálmirigy-gyulladás

Az OP morfológiájának első szisztematikus leírását R. Fitz készítette 1889-ben. Hét évvel később Chiari előterjeszti az OP felmérésének hipotézisét, mint az öneloszlás folyamatát.

Az OP-ban változások vannak az acinus sejtek szerkezetében és működésében, akut helyi és szisztémás gyulladásos reakció alakul ki. Az OP patomorfológiai változásainak alapja az acinussejtek károsodása, ami interstitialis oedemát eredményez. Ugyanakkor a prosztata mirigye nő, a gyulladásos nekrózis kis zónái előfordulhatnak, mind a szervben, mind a körülötte (retroperitoneális szövetben).

Az akut gyulladásos reakció elég gyorsan fejlődik (néhány percen belül). Kezdeti immunsejt válasz jellemzői a perivaszkuláris beszűrődés polymorphocellular a hasnyálmirigyben. Egy órán belül elkezd halad migrációját mononukleáris leukociták (többek között makrofágok és limfociták) a gyulladásos fókuszt. , Az oxigén és egyéb anyagok által szekretált fagociták súlyosbíthatja károsodás hatva különösen a kapilláris endoteliális sejtek a hasnyálmirigy. Ennek eredményeképpen, ez a fokozott vaszkuláris permeabilitás, amely megkönnyíti a hozzáférést a keringő vér alakos elemeinek (neutrofilek, monociták, vérlemezkék) és különböző humorális faktorok (például, összetevői a komplement és citokinek) a acinus sejtek mikrokörnyezetében.

Mikroszkóposan az ödéma lehet interlobuláris vagy intralobuláris. Az acinus sejtek felhalmozódása diszpergálódik és viszonylag ritka kötőszöveti mátrixok közötti rétegekkel van elválasztva (lásd a 4-1. Ábrát). Bár OD befejeződött, a legtöbb esetben előnyös a beteg számára, és csak morfológiailag jellemző az ödéma, 5-10% -ában inkább fejlődik pancreatonecrosis - helyi visszafordíthatatlan folyamat, bizonyos esetekben kíséri többszörös szervi elégtelenség.

Pancreatitis patomechanizmusa

Ábra. 4-1. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás (mikrophotogram) szövettani változásai. a - peri-ductalis gyulladásos reakció; b) a gyulladást a lobulák peremére korlátozzák, a nekroózis kis fókuszai korlátozzák


Ebben az esetben hosszú a fogyatékosság, a halálozások magas gyakorisága. Szövettanilag mutatnak kiterjedt nekrózist parenchimális microabscessusok zóna mikrovaszkuláris trombózis, fokális vérzés (lásd. Ábra. 4-2). Mindezek a rendellenességek általában az elsődleges edematikus változásokból erednek.







Pancreatitis patomechanizmusa

Ábra. 4 -2. Az akut destruktív hasnyálmirigy-gyulladás (mikrophotogram) szövettani változásai. a - panlobuláris nekrózis; b - akut hemorrhagiás pancreatitis; Az exokrin hasnyálmirigy-szövet (balra) nagyrészt megmaradt, míg a zsírszövet (középen és jobb oldalon) szétesik, csak sejt törmelék és vérzés látható. A nem kalcinált zsír erős affinitással rendelkezik a kalciumra, amely gyorsan lerakódik benne; basophilia necrotizing szövet (alul) - a kalcium jelenlétének indikátora


A progresszív OP destruktív és gyulladásos detektált változások nem csak a hasnyálmirigyben (sőt pancreatitis), de a retroperitonealis zsír (parapankreatit), has (hashártyagyulladás) és szalagjait (ínszalagok), a nagy és a kis mirigy (omentit), cseplesz (omentobursit) , a vastagbél zsíros medáljai (epiploit). Gyakran hasnyálmirigy enzimek epehólyag kárt, ami egy enzimes akut epehólyag.

A fejlesztés a morfológiai változások progresszív OP időszakban van osztva a négy és nyolc fázist (táblázat. 4-1). Find kezdeti időszakok hasnyálmirigy-parenchyma változnak a lehetséges nekrózis képződését, ami intenzív izzadással interstitiumban test retroperitoneum cella (néha vérzéses impregnáló) és a peritoneális üregbe. A második időszakban fordul elő thrombosing hasnyálmirigy hajók és retroperitonealis zsír egy éles csillapítás és megszüntetése izzadással. Az utolsó szakasz a második időszakban a morfológiai változások AP - nekrózis képződését és azok fejlődését.

4-1. Táblázat. Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban bekövetkező szöveti pusztulás időszakai

Pancreatitis patomechanizmusa


A nekrózis gócok kialakulásának időszakában a reaktív változások periódusa következik be, ami perifocális gyulladás kialakulásához vezet. Az első fázisban gyulladásos ödémát és infiltrációt figyeltek meg, majd a következő fázisban megfigyelték a nekrotikus szövetek enzimatikus olvadását, beszűrődését és elkülönítését. Csatlakozási endogén vagy exogén fertőzés korai felesleges műtét a sérült terület RV alakítja kár foci gennyes bűzös olvadás (suppuration cellás terek) és megkötésében. Ha a prosztata megváltozik ilyen körülmények között, akkor másodlagosnak tekintendő.

Ebben az időszakban a javítási parenchyma szerkezete és funkciója a hasnyálmirigy helyreállítható teljesen (ödémás pancreatitis), vagy részlegesen, alkotnak egy visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás, sipolyok, hasnyálmirigy pszeudociszták, vagy az ilyen változtatások kombinációját (lásd. Ábra. 4-3). Az utóbbi esetben lehetséges funkcionális rendellenességek kialakulása

Pancreatitis patomechanizmusa

Ábra. 4 -3. Hasnyálmirigy pszeudociszták, amelyek az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában merülnek fel (foto laparotómiával). kerekített üreg, vérzéses tartalmú


A klinikai és morfológiai osztályozás szerint az OP különböző morfológiai formáit különbözteti meg.

• Interstitial OP:
- szerű;
- szeros-vérzéses.

• Necrotikus OP:
- túlnyomórészt zsíros;
- főleg vérzéses.

Ezek a morfológiai formák következetesen átjuthatnak egymásba.

Hatása alatt a kedvező tényezők (például a korai teljes kezelés már pre) kialakítása a morfológiai változások felfüggeszti a korai szakaszban intersticiális ödéma és az OP. Amikor nekrotikus OP a korai szakaszában a hasnyálmirigy érzékelt túlnyomórészt vegyes vérzéses nekrózist vagy zsír komponenst (lásd. Ábra. 4-4). A nekrózis vérzéses komponensének meglehetősen gyors felszívódása van.

Pancreatitis patomechanizmusa

Ábra. 4 -4. Vérképzőszervi pancreonecrosis a hemorrhagiás komponens prevalenciájával (makrokészítés). a parenchyma kiterjedt területei, fokális vérzések és a steatoneecrosis kis gócai


A későbbiekben főleg zsíros nekrózist találunk, amely aszeptikus körülmények között nagyon lassan oldódik. Az eredményes kezelés megakadályozhatja a nekrotikus formának a purulent-nekrotikus (a legveszélyesebb) átmenetét, és biztosítja a restitúciós periódus gyors kezdetét.

A kövér nekrózis (steatoneecrosis) foszfolipázhoz vezet. Gyakran előfordul, hogy előfordul a limfosztázisban, ami a prosztatában bekövetkező változások fejlődésével nő. Mind a prosztata, mind a nagy mennyiségű rostot tartalmazó szövetekben, gyakrabban a retroperitoneális térben és egy nagy omentumban található (lásd a 4-5. Ábrát). A coaguláció (száraz) nekrózis kategóriájába tartozó steatonecrosis éles perifokális gyulladásos reakciót okoz. Ellentétben vérzés steatonekrozy lassan oldódnak helyeit lokalizáció kialakított kis vagy nagy perifocal beszivárgás. A masszív kövér nekrózis reaktív aszeptikus peritonitist okozhat.

Pancreatitis patomechanizmusa

Ábra. 4 -5. Akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő zsírkockázat (makrokészítés boncoláskor). a - a nekrózis nagy területei, amelyek megragadják a hasnyálmirigy omentumát és farkát; b - többféle proszociális foci a steatoneecrosis a mesentery és epiploon


A progresszív OA súlyos szakaszában szisztémás gyulladásos reakció jelei vagy többszörös szervi rendellenességek szindróma figyelhetők meg. A szív, a tüdő, a máj, a vesék és más szervek pancreatogen elváltozásai vannak.

Maev I.V. Kucheryavyy Yu.A.




Kapcsolódó cikkek