Légzésszabályozás 1

Az emberi testben és az állatokban az oxigéntartalékok korlátozottak, ezért a szervezet folyamatos oxigénellátást igényel a környezetből. Szintén folyamatosan és folyamatosan a szervezetből kell eltávolítani a szén-dioxidot, amely mindig alakul ki az anyagcsere során, és nagy mennyiségben mérgező vegyület.






A légzés összetett, folyamatos folyamat, amelynek eredményeként a vér gázösszetétele folyamatosan frissül és a szövetekben biológiai oxidáció következik be. A kilégzett levegő összetétele nagyon instabil, és függ az anyagcsere intenzitásától, valamint a légzés gyakoriságától és mélységétől. Érdemes megtartani a lélegzetét vagy mély lélegzetmozgást végezni, mivel a kilégzett levegő összetétele megváltozik.

A légzésszabályozás fontos szerepet játszik egy személy életében.

Tevékenységének szabályozására a légzési központ nyúltvelő végrehajtott humorális miatt reflexszerűen és idegi impulzusok jönnek az agyból. Az elvont kérdések szabályozása tevékenység a légzési központ és a légzés mechanizmusát alkalmazkodás izomaktivitás.

Funkcionális rendszer, amely az emberi szervezetben a gázok optimális szintjét biztosítja

A légzés funkcionális rendszere magában foglalja az önszabályozás belső, külső és viselkedési kapcsolatát.

A külső légzés a test és a környező levegő közötti gázcsere. Ez két lépésben végezzük - a gázcsere között légköri levegő és az alveoláris gázcsere a vér és a tüdő kapillárisok és az alveoláris levegő.

külső légzőkészülék magában légutak, a tüdő, mellhártya, csontváz, mellkas, és izmai és a rekeszizom. A külső légzés berendezésének fő feladata, hogy a testet oxigénnel látja el, és felszabadítsa a felesleges széndioxidból. A funkcionális állapot a gép külső légzés ritmusa lehet megítélni, mélység, légzési gyakorisága, a nagysága tüdőtérfogatokat, a felszívódását oxigén mutatók és szén-dioxid-gázzal, és a hasonlók. D.

A gázok szállítása vérrel történik. Ezt biztosítja a gázok részleges nyomásának (feszültségének) az útja mentén: a tüdőtől a szövetekig terjedő oxigén, a szén-dioxid a sejtekből a tüdőbe.

A belső vagy a szövet légzése két szakaszra osztható. Az első szakasz a vér és a szövetek közötti gázcsere. A második az oxigén fogyasztása a sejtek és a szén-dioxid felszabadítása (sejtes légzés).

A belső környezet eltérő indikátorainak kölcsönhatása, amelyet a különféle funkcionális rendszerek aktivitása biztosít, dinamikus állapotot teremt a homeosztázis számára. A vér gázállapotának kémiai receptorai a test szinte minden szövetének vaszkuláris falában helyezkednek el. Jelentős számban vannak az aorta ívében, a közös karotid artériában. Egy speciális csoport a gázindexek központi kemoreceptoraiból áll (tapasztalatukat Frederick keresztkötéses tapasztalatával igazolja).

A légzés önszabályozásának belső kapcsolatához a szív is bekapcsolódik: a szívverések gyakorisága és ereje, a szisztolés és a percnyi térfogat. A véráramlás sebessége és a vérnyomás értéke is változik. A vér tulajdonságai megváltoztak: a vörösvértestek száma. hemoglobin. oxigén kapacitás stb. Az Erythropoiesis aktiválódik. A szervezetben a hipoxia és az asphyxia során felhalmozódva a szén-dioxid aktív módon kiválasztódik az emésztőrendszer veséjében és titkaiban, valamint izzadással. Ugyanakkor a hormonális mechanizmusok is aktívan részt vesznek.

A légzőrendszer önszabályozásának külső kapcsolatát a légzőkészülék segítségével végzik el. az adaptív eredmény az alveoláris levegő állandó gázösszetételének megőrzése. Az alveoláris levegőben csak a CO2-koncentráció változása vezet jelentős változásokhoz a pulmonalis szellőztetésben.

Okai az első lélegzetet az újszülött annak a ténynek köszönhető, hogy a méhen belüli magzati gázcsere zajlik a köldökzsinór erek szorosan érintkeznek az anyai vér a méhlepényen. A születéskor az anyával való kapcsolat megszűnése az oxigénfeszültség csökkenését és a magzati vérben lévő széndioxid felhalmozódását eredményezi. A vérben felhalmozódó szén-dioxid a szövetek és az erek perifériás receptoraira hat. A központi kemoreceptorok által észlelt magas CO2 szint és a pH egyidejű csökkenése okozza a belégzési neuronok gerjesztését. A medulla oblongata dorzális légúti magjában helyezkedik el, a szelep közelében. Pulzust küldünk a membránra és a külső interkostális izmokra. Csökkentésük következtében a mellkas térfogata nő, a tüdők egyenesek, a levegő belép a tüdőbe. Továbbá a hörgők és az alveolák nyújtására szolgáló receptorok irritálódnak. Ebben jelentősen növeli az impulzusok kinyúló stretch receptorok afferens vagus rostok .Impulsatsiya bolygóidegeket szállított izgatott felhalmozódott CO2 vérben belégzési neuronok a dorzális légzőszervi sejtmagban. Amikor a frekvencia eléri a 100 imp / s-ot, ez a frekvencia pesszimális lesz a medulla oblongata dorzális magjának inspiráló neuronjaihoz. Pessimum állapotba kerülnek - a lélegzet leáll. Passzív kilégzés zajlik. A mellkas összeomlik, a membrán kupola emelkedik.

A gázok vérrel való szállítása

A gázok vérrel történő szállítása kétféleképpen valósul meg: fizikai feloldódással és Hb-vel való összekapcsolással

Ábra. Az oxihemoglobin disszociációs görbéje és annak változása a szövetekben és az O2-ben a tüdőkben növekvő CO2-tartalom mellett

Szén-dioxid vérrel történő szállítása

A C02-t egyszerű fizikai feloldódás formájában viszik át a vérplazmában (a teljes mennyiség 3% -a) és kémiai kapcsolatok formájában. a vérplazmában - vörösvérsejt-hemoglobin (karbogemoglobin formájában) és kálium-hidrogén-karbonát KHCO3

Ezek a karbaminvegyületek a hemoglobinmolekula alloszterikus hatásmechanizmusai, és közvetlenül befolyásolják az O2 kötődését.

A karbaminvegyületek alacsony szintje a jobb oldali görbe eltolódását és a hemoglobin O2-hez való affinitásának csökkenését okozza, melyet a szövetekben az O2 felszabadulásának növekedése kísér. Ahogy a PaCO2 növekszik, a karbamin vegyületek egyidejű növekedése a görbét balra tolja, növelve az O2 hemoglobinhoz való kötődését.

A glikolízis során szerves foszfátok, különösen 2,3-difoszfoglicerát (2,3-DPG) képződnek eritrocitákban. A 2,3-DPG termelése a hipoxémiában fokozódik, ami fontos adaptációs mechanizmus. Számos olyan körülmény, amely a perifériás szövetekben az O2 csökkenését okozza, például vérszegénység, akut vérveszteség, pangásos szívelégtelenség stb. a szerves foszfátok termelésének növekedése az eritrocitákban.







Ez csökkenti a hemoglobin O2 iránti affinitását, és fokozza a szövetekben való felszabadulását. Ezzel szemben, bizonyos kóros állapotok, például szeptikus sokk és hipofoszfatémia, alacsony 2,3-DPG, ami egy elmozdulást az oxihemoglobin disszociációs görbe balra.

A testhőmérséklet befolyásolja az oxyhemoglobin disszociációs görbéjét, kevésbé hangsúlyos és klinikailag szignifikáns, mint a fent leírt tényezők. A hyperthermia a Pco2 növekedését okozza, azaz jobbra tolja a görbét, ami kedvező adaptív válasz a lázas állapotban lévő sejtek fokozott oxigénigényére. A hipotermia viszont csökkenti a PSR2-t, azaz a disszociációs görbét balra tolja.

A hemoglobinhoz való kötődés (karboxihemoglobin kialakulása), két mechanizmus révén rontja a perifériás szövetek oxigenizációját. Először is, a CO közvetlenül csökkenti a vér oxigénteljesítményét. Másodszor, csökkenti az O2-kötés számára rendelkezésre álló hemoglobin mennyiségét; A CO csökkenti a P50 értéket és az oxihemoglobin disszociációs görbét balra tolja.

A vas-iron hemoglobin egy részének háromértékű oxidációja a methemoglobin képződéséhez vezet. Általában egészséges emberekben a methemoglobin kevesebb mint a teljes hemoglobin 3% -a. Alacsony szintjét az intracelluláris enzimjavító mechanizmusok támogatják.

Methaemoglobinaemia előfordulhat eredményeként öröklött hiányában ezeknek az enzimeknek vagy képződésének csökkentésére kóros hemoglobin molekulák, amelyek ellenállnak az enzimatikus redukciós (például hemoglobin M).

A légzés ideg-humorális szabályozása A légzést a légzőközpont komplex idegrendszeri és humorális hatások szabályozzák. Az idegi mechanizmusok közé tartoznak a tüdő receptorok, a vázizmok, az erek kemoreceptorai és a pszichés hatások stimulálásával kialakuló reflexek. Belégzéskor a tüdő alveolusai megnyúlnak. Ennek eredményeképpen a pulmonalis receptorok idegi impulzusokat termelnek, amelyek átjutnak a vagus idegbe a légzőközpontba, ez gátolja az inhalációt. Éppen ellenkezőleg, a kilégzés kezdetén a felmerülő impulzusok kilégzést tesznek szükségessé.

A fizikai gyakorlatokkal a légzés szabályozásában fontos szerepet játszik az afferens impulzusok, amelyek a működő izmokban vannak. A vázizmok aktivitásának fokozása reflexivitással növeli a légzőközpont működését és növeli a tüdő szellőzését.

Az erek kemooreceptoraiból származó reflex hatásokat az alábbiak szerint végezzük. Azáltal, hogy hiányzik az oxigén vagy a felesleges széndioxid a receptorokban, például az aorta vagy a carotis sinusban, idegimpulzusok keletkeznek. A centripetális idegek mentén továbbítják a légzőközpontba, és reflexív módon fokozzák a légzést. Ezzel párhuzamosan a légzőkészülék felépítésében megállapítást nyert, hogy egy ellenőrző eszköz elfogadja az akció eredményét.

A légzés szabályozásában nagy jelentőséggel bír az agyféltekék kortexje. Egy személy szándékosan beavatkozhat a légzőszervi cselekménybe, önkényesen erősítheti, gyengítheti vagy visszatarthatja a lélegzetét. A légzés egyaránt önkényes és önkényes cselekmény.

A légzőközpontban a neuronok humorális szabályozása

A szabályozási humorális mechanizmusokat először Frederick 1860-as kísérletében írják le, majd az egyes tudósok - köztük IP Pavlov és IM Sechenov - tanulmányozta.

Frederick úr átfogó keringési tapasztalatot végzett, amelyben két kutya nyaki artériáját és jugularis vénáját kapcsolta össze. Ennek eredményeképpen az 1. kutya feje vért vett a 2. számú állatok törzséből, és fordítva. Amikor a tracheát préselték, az 1. kutya felhalmozódott a széndioxidot, amely a 2. számú állatok törzsébe került, és a légzés gyakoriságát és mélységét - a hyperpnoe fokozódását okozta. Az ilyen vér a kutyafejbe került az 1. szám alatt, és a légzőközpont centrifugális aktivitásának csökkenéséhez vezetett a légzési hipopnea és apopnea megállításáig. A tapasztalat azt bizonyítja, hogy a vér gázösszetétele közvetlenül befolyásolja a légzés intenzitását.

A légzőszervek neuronjaira kifejtett stimuláló hatás a következő:

1) az oxigénkoncentráció (hipoxémia) csökkenése;

2) a széndioxid (hypercapnia) növekedése;

3) a hidrogén-protonok (acidózis) szintjének emelkedése.

A fékhatás hatása:

1) az oxigén koncentrációjának növelése (hiperoxémia);

2) csökkenti a szén-dioxid (hypocapnia) tartalmát;

3) a hidrogén-protonok (alkalózis) szintjének csökkenése.

A tudósok jelenleg ötféle módszert azonosítottak a vér gázösszetételének befolyásolására a légzőközpont tevékenységében:

3) perifériás cheoreceptorok révén;

4) a központi kemoceptorokon keresztül;

5) az agykéreg kémiai érzékeny idegsejtjein keresztül.

A helyi akció a metabolikus termékek vérében való felhalmozódás következménye, főleg a hidrogén-protonok miatt. Ez az idegsejtek működésének aktiválódásához vezet.

Humorális befolyás jelenik meg, amikor a vázizmok és a belső szervek munkája nő. Ennek eredményeképpen felszabadulnak a szén-dioxid és hidrogén-protonok, amelyek a légzőközpont neuronjai felé áramlanak és növelik tevékenységüket.

A perifériás cheoreceptorok a cardiovascularis reflexogén zónák idegvégződései (carotis sinusisok, aortaív, stb.). Az oxigén hiányára reagálnak. Válaszként impulzusokat küldünk a központi idegrendszerbe, ami az idegsejtek aktivitásának növekedését eredményezi (Bainbridge reflex).

Az retikuláris képződés összetétele magában foglalja a központi kemoceptorokat, amelyek fokozott érzékenységet mutatnak a szén-dioxid és a hidrogén-protonok felhalmozódásával. A gerjesztés kiterjed az retikuláris képződés minden zónájára, beleértve a légzőközpont neuronjait.

Az agykéreg idegsejtjei szintén reagálnak a vér gázösszetételének változására.

Így a humorális kapcsolat fontos szerepet játszik a légzőközpontban lévő neuronok működésének szabályozásában.

Légzés a megnövelt és csökkent nyomás mellett. Az emberi alkalmazkodás mechanizmusa a nagy magassági körülmények között.

Légzés a megnövekedett nyomás esetén

A légzéses légzéssel járó légzés jelentős mélységben jelentkezik a víz alatt a búvárok vagy a kaszkád működésekor. Mivel az egyik légkör nyomása egy 10 m magas vízoszlop nyomásának felel meg, a személy bemerítésének mélysége szerint a légnyomás a búvár ölében vagy a kaszkádban a légnyomáson tartható ebben a számításban. Az ember magas légnyomású légkörben nem tapasztal légzési zavarokat. A légköri levegő fokozott nyomása esetén a személy lélegezni tud, ha a levegő a légutakban levegőt kap ugyanolyan nyomás alatt. A gázok folyadékban való oldódása közvetlenül arányos a részleges nyomással.

Ezért, ha a levegő levegőjének légzőkészüléke vízben 1 ml vérben van, 0,011 ml fizikailag oldott nitrogént tartalmaz. A légnyomásnál, amelyet egy személy lélegzik, például 5 atmoszféra, 1 ml vér 5-ször több fizikailag oldott nitrogént tartalmaz. Ha egy személy alacsonyabb légnyomáson lélegeztet, a vért és a test szövetei csak 0,011 ml N2 / ml vért tartalmaznak. A fennmaradó nitrogénmennyiség az oldatból a gázállapotba kerül. Az emelkedett levegő nyomás alatti nyomáscsökkentő zónába történő átmenetet alacsonyabb nyomáson kell elvégezni elég lassan ahhoz, hogy a felszabaduló nitrogén elválaszthassa a tüdőt. Ha a nitrogén elhaladó gáz halmazállapotú, nem sikerül állni teljesen a tüdőn keresztül fordul elő, hogy a gyors növekedése a szekrény vagy megsérti az emelkedési, a nitrogén buborékok a vérben elzárhatják a kis erek a test szöveteit. Ezt az állapotot gázembolizmusnak nevezik. Attól függően, hogy a helyét a gáz embólia (az erek a bőr, az izmok, a központi idegrendszer, szív, stb) a személy olyan különböző betegségek (ízületi fájdalom és az izmok, eszméletvesztés), amely általában az úgynevezett „keszonban betegség”. Fejlesztése dekompressziós betegség megelőzésére Egyes dekompressziós sebesség r. E. A fordulatszám átmenet emberi légzési levegő emelt nyomáson légzési levegőben normál légköri nyomás tengerszinten. Például, az átmenetet a humán lélegeztetést egy atmoszféra hozzáadjuk a légköri légzési levegő tengerszinten kell 5 perc, két atmoszféra adunk - 30 perc, és a négy - 60 perc. Kaisson betegség esetében az áldozatot azonnal egy nyomáskamrába helyezzük, amelyben a légnyomás gyorsan növekszik, ami biztosítja a kis nitrogénbuborékok feloldódását a test szövetében. Ez az emberi megnyilvánulásainak megszűnéséhez vezet. A nyomáskamrában a levegő nyomásának későbbi dekompresszióját az idő speciális normái szerint végezzük, a sérült személy orvosi felügyelete mellett.

Légzés csökkentett nyomáson

nagy magasságú nyomástest

Használt szakirodalom

2. Normál fiziológiájú atlasz. Támogatás a csapnál. méz. és Biol. spec. egyetemek / Ed. NA Aghajanian. - M. Angol. wk. 1986. - 351 oldal. il.

3. Babsky, E.B. Zabkov A.A. Kositsky G.I. Khodorov BI Human Physiology / Ed. EB Babskogo - M. Kiadó "Medicine, 1972 - 656

5. Humán élettan. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofiev, G.V. Korshunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovchenko, LK Tokareva. - M. Medicine, 1989. - 480 p.

6. Fomin N.A. Az emberi élettan: Uch. a diákok számára. nat. pedagógia ped. in-elvtárs. - M. Enlightenment, 1982. - 320 p. 7. Normál fiziológia Sudakov

Hosted on Allbest.ru




Kapcsolódó cikkek