Az idegrendszer klamódiai elváltozásai, a chlamydia, a klamidia gyógyszerei - mindent a betegségről, a betegségről
Az utolsó 10 cikk
Az idegrendszer klamódiai elváltozásai
Az idegrendszer klamódiai elváltozásai
SEROPEGIN AD Orvostudomány kandidátusa, az Orvosi szolgálat ezredese; ODINAK M. M. az Orosz Föderáció tiszteletbeli doktora, a RAMS felelős tagja, professzor, az Orvosi Szolgálat ezredese; MIKHAILENKO AA Az Orosz Föderáció tiszteletes doktora, professzor, a nyugdíjas orvosi szolgálat ezredese
A klamidia olyan gram-negatív koccoid mikroorganizmusok, amelyek a baktériumok főbb jelei. Mindkét típusú nukleinsavakat, riboszómákat, muraminsavat (a gram-negatív baktériumok sejtfalának komponense) tartalmazzák. K. Everett új osztályozást javasolt, amely szerint a Chlamydiaceae család két nemzetségből áll: Chlamydia és Chlamydophila. Az emberi fertőzés kórokozói Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae és Chlamydophila psittaci [18, 20, 21].
A klamidia az életciklusban más mikroorganizmusoktól különbözik, amely magában foglalja két, kifejezetten speciális formájú, intracelluláris és extracelluláris létezésre [9-12, 19]. Egy ilyen ciklus egyedisége nemcsak a reprodukciót, hanem a kórokozó L-szerű és tartós formáihoz való átalakulását is lehetővé teszi, hogy megforduljon normál reproduktív sejtekké. A létezésük extracelluláris formája - elemi testek (ET), merev, alacsony áteresztőképességű sejtfal körül. RNS-t, DNS-t, riboszómát, enzimet és nukleotidot tartalmaznak, de nem képesek adenozin-trifoszfátot és guanozin-trifoszfátot szintetizálni [10, 11].
Vannak 0,2-0,3 mikron átmérőjű és nagyobb retikuláris vagy kezdeti corpuscles (RT) átmérők, amelyek átmérője 1,2-1,5 mikron. Morfológiájuk a fejlesztési ciklus szakaszától függ [2, 10].
Az alapelemek a kórokozó rendkívül fertőző formája, amely az extracelluláris létezéshez igazodik. A fertőzés kezdeti stádiuma az ET bejutása az érzéki felületre
őssejteket. Adszorpciós ET - igen speciális folyamat miatt a kölcsönhatás a gazdasejtek és a mikroorganizmus-receptorok, miáltal EB behatol a sejt [4, 5, 22]. A penetrációt a sejtek fagocitikus aktivitása végzi. Van tehát gátlása fagoszóma fúziós eljárás, amelyben azok elhelyezkednek, a lizoszómák és így fordul Chlamydia védekezési mechanizmust, amely megakadályozza, hogy az intracelluláris emésztést. Az ET ilyen fagolizoszomális lokalizációja az egész életciklusának intracelluláris fázisában marad.
Miután 4 - 6 órával a fertőzés után nem vetjük alá degradációs lépés EVG keresztül közbenső sejtek (DC) átszervezé- vegetatív formában - retikuláris sejteket, amelyek megoszlanak belsőleg generált bináris endoszóma képviselő mikrotelepek detektálható mikroszkóppal, és a chlamydia-zárványok. Miután egy növekedési időszak és alá kell RT elosztjuk inverz transzformáció lépésen keresztül FET ET - fertőző forma az új generációs. A zárványok megsemmisítése felszabadítja az ET-t a sejtbõl, amely más sejteket fertõz. Teljes fejlesztési ciklus Chlamydia a tanulmány az in vitro tenyészet az érzékeny sejtek tart 48 - 72 órán, amely általában függ a törzs Chlamydia, a természet a gazdasejtek és a környezeti feltételek [3, 4].
Amikor a fertőzés aktiválódik a monocita-makrofág rendszerben, és a makrofágok képesek lesznek elpusztítani a klamidit. A tanulmány e folyamat lehetővé tette, hogy alakítsanak ki hipotézist a felszívódási sejt ellenállást. Meggyőzően bebizonyosodott, hogy a makrofágokban található klamídium képes megosztani, és megőrizni a kórokozó "átjátszását" a sejttől a sejtig. [7] A phagoszómák lizoszómákkal történő fúziójának gátlása általánosan érvényes tényező a chlamydia patogenitásában. Így, azok fejlődési ciklus kiterjed nem csak a henger és az átmeneti epitélium, hanem a fagociták (makrofágok és neutrofilek), valamint a limfociták és endoteiiális sejtek a kapillárisok [8, 13 - 17. A].
Megoszlása chlamydia a véráramban történik teljesen szabadon, amely lehetővé teszi számukra, megtalálása a célsejt, zavarja a funkciók a különböző szervek, és hatol át a vér-agy gáton - okoz a központi idegrendszerben (CNS). Mikrobiális-sejt kölcsönhatások körülmények között természetes chlamydia fertőzés nagymértékben meghatározzák a jellemzőket képező gyulladás, immunológiai reaktivitás, fejlesztése immunpatológiás reakciók, valamint a gátlás fagocita kapacitású biztonsági kapcsolat, és a komplement rendszer és a lizozim. Hiánya fagocita rendszer funkciói a - alapján terjedésének chlamydia fertőzés. A gyenge immunogenitást a kórokozó, a hiánya egy forgalmas klinikai immunitás van kifejezve krónikus folyamat, renyhe Természetesen, multifokális sérülések, a formáció a szövődmények.
Az eredmények több éves kutatás chlamydia hazánkban, és külföldön azt sugallják, hogy megtámadja az idegrendszert lehet három osztályát chlamydia (Ch. Trachomatis, Ch. Pneumoniae és Ch. Psittaci). Meghatározták a fertőzés terjedésének fő módjait, az idegszövet szerkezeti és morfológiai változásait feltárták, a neurochlamidiosis fő klinikai szindrómái és tünetei azonosultak.
Anyag és módszerek
889 beteget vizsgáltunk: 616 idegbetegség klinikájából és fertőző betegségek klinikájából. SM Kirov, 209 a Városi Betegségek Neuroinfiziózisától
A CNS chlamydia incidenciája a neuroinfekció akut formáiban, abs. szám (%)
A neuroinfekciók formája
chlamydia
Chlamydia + egyéb fertőzések
Egyéb fertőzések
összességében
Szérós agyhártyagyulladás
46 (71)
16 (26)
23 (28)
85 (41)
Szérós meningoencephalitis
19 (29)
5 (8)
13 (16)
37 (18)
Csillapító meningitis
-
26 (42)
33 (40)
59 (28)
Csillapító meningoencephalitis
-
15 (24)
13 (16)
28 (13)
Összesen.
65 (100)
62 (100)
82 (100)
209 (100)
kórházak N 30 és 64 a városi kórház idegsebészeti részlegétől Szentpéterváron. A páciensek azon betegek számában szerepeltek, akik a jelzések szerint (a diagnózisnak megfelelően) ágyéki lyukasztás vagy a koponya trepanációja voltak. 615 férfi (69%), nő - 274 (31%); 711 (80%) ember 22 és 55 év között volt (a legjobban testes).
Az elsődleges laboratóriumi diagnózist az immunfluoreszcencia módszerrel végeztük különböző módosításokban, a vizsgált anyag típusától és természetétől függően. A cerebrospinális folyadékot klamódiai lumineszcens immunglobulinok kísérleti sorozatával vizsgáltuk. A JV "Niarmedic" monoklonális antitesteket és a ZAO "Diamed" által gyártott "ChlamiDif" poliklonális anti-chlamydialis antitesteket alkalmaztunk.
A közvetett immunfluoreszcencia elvégzéséhez használt anyag a betegek vérszérumának volt. Az élettani oldatból kétszeres hígítással csökkentettük. A reakció második szakaszában az antigén-antitest komplexet antihumán lumineszcens immunglobulinnal festettük. A pozitív szérum titer 1: 8 és annál magasabb volt.
A polimeráz láncreakció (PCR) módszer pontosabb differenciáldiagnózissal szolgált. E kórokozók kimutatásához a Chlamydia-fertőzés mindhárom kórokozójának diagnosztizálására primereket használtunk.
Annak érdekében, hogy erősítse meg a diagnózist és annak meghatározására, antibiotikum érzékenységi chlamydia használt módszer izolálására Chlamydia a urogenitális szervek, száj-garat, a perifériás vérben és a cerebrospinális folyadékban a sejttenyészethez. Erre a célra, a folyamatos sejtvonal LLC + MK2 + L929 + BHK-21c előre mesterségesen csökkentett prednizolon ellenállás. Szállítás közegben Chlamydia fertőzött anyagok betegeknek táptalaj „199”, és a közeget „Tű” hozzáadásával antibiotikumok, szennyeződés megelőzése patogén flóra. A diagnózis kulturális módszerét az RF Védelmi Minisztérium (Szentpétervár) Védelmi Minisztériumának GNIITS MBIZ Klinikai Diabetikus Laboratóriumában végezték.
Eredmények és vita
Az első csoport a betegek akut CNS neuroinfections összesen 209 (24%) betegnél, a második kerületi idegrendszeri elváltozások - 356 (40%), a harmadik krónikus CNS neuroinfections - 324 (36%). 516 betegnél csigolya fertőzést észleltek. Ugyanazokat a betegeket vizsgálták más fertőzések (meningococcusok, enterovírusok, pneumo-
A chlamydia kimutatásának gyakorisága a perifériás idegrendszer betegségeiben, abs. szám (%)
A neuroinfekciók formája
chlamydia
Chlamydia + egyéb fertőzések
Egyéb fertőzések
összességében
Guillain-Barre-szindróma
19 (13)
4 (7)
18 (11)
41 (11)
Krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropátia
6 (4)
3 (5)
7 (4)
16 (4)
Toxico-anyagcsere-polineuropátia
45 (32)
12 (24)
49 (31)
106 (31)
Az agyi idegek neuropathiája
35 (24)
17 (34)
43 (28)
95 (27)
A koponya polineuropathia
9 (6)
2 (3)
15 (9)
26 (7)
meningoradiculitis
31 (21)
14 (27)
27 (17)
72 (20)
Összesen.
145 (100)
52 (100)
159 (100)
356 (100)
cocci, herpes vírusok, toxoplazmózis stb.) hagyományos laboratóriumi módszerekkel. Ennek eredményeként 65 embert találtunk az első csoportban a bizonyított klamiditis fertőzéssel, a második csoportban - 145, a harmadik - 127.
A chlamydia központi idegrendszeri beavatkozásának formái az akut neuroinfekcióban a táblázatban találhatók. 1. 46 esetben (22%) a chlamydia etiológiájának súlyos meningitise volt, 19 esetben (9%), ill. Serózos meningoencephalitisben. A többi beteg a központi idegrendszer kombinált (vegyes) elváltozásait észlelte, vagy a csigolya fertőzést nem észlelték.
A súlyos meningitisben és meningoencephalitiszben szenvedő betegek csoportjában a kórokozó típusától függően tanulmányoztuk a fertőzés incidenciáját. Ch. A trachomatist 21 (32%), Ch. pneumoniae - 18 (28%), Ch. psittaci - 26-ban (40%). A súlyos meningitises és meningoencephalitisben szenvedő betegeknél a leggyakoribb az enterovírus. A puruláns folyamatokban a klamodiális fertőzés gyakrabban kapcsolódott a meningococcusokhoz.
A perifériás idegrendszeri elváltozásokban szenvedő betegek csoportjában a klamidia fertőzés előfordulási gyakorisága 55%, a klamidia 14% -a más kórokozókkal volt összefüggésben, és 45% -ot nem észleltek. 145 betegben (40%) mutatták ki őket moninfectionként (2. táblázat): Ch érvényesült. pneumoniae - 64%, a Ch. trachomatis és Ch. psittaci 28, illetve 8% -ot tett ki.
A krónikus formái CNS-csoport tartalmazza a sclerosis multiplex és a mozgatható központi idegrendszeri hatások (kórtörténetében a fertőzés jeleit és tüneteit ismeretlen etiológiájú objektív CNS, nem illenek a meghatározott klinikai entitások). Aránya Chlamydia-fertőzés, például nosological formákban volt 62%, ebből 23% - kevert fertőzés (3. táblázat). Ezekben a betegségekben Ch gyakrabban fordult elő. pneumoniae - az esetek 49% -a, Ch. a trachomatis 32% -ban fordult elő, Ch. psittaci - 19% -ban.
Az Országos Orvosi Akadémia Fertőző Betegségek Tanszékével együtt. SMKirov és laboratóriumi clamidioses GNIITS MBZ VM RF MOD kidolgozni és megvalósítani a gyakorlatban a minisztérium Laboratórium Diagnosztikai algoritmus beteg felmérés azonosítani chlamydia fertőzés, t. H. elváltozások az idegrendszerben.
A klinikai kép minden vizsgált formában a jelenlét vagy távollét függvényében volt jellemző
A chlamydia fertőzés előfordulási gyakorisága a központi idegrendszer neuroinfekciójának krónikus formájába, abs. szám (%)
A neuroinfekciók formája
chlamydia
Chlamydia + egyéb fertőzések
Egyéb fertőzések
összességében
Az átadott neuroinfekció következményei
37 (55)
24 (60)
23 (36)
84 (49)
Szklerózis multiplex
30 (45)
16 (40)
41 (64)
87 (51)
Összesen.
67 (100)
40 (100)
64 (100)
171 (100)
a chlamydia szer a szervezetben. Például, akut CNS (jelenlétében chlamydia-bakteriális szervezetek) betegség lehet formájában egyaránt savós és gennyes és meningoenke, és jelenlétében chlamydia monoinfection azok előfordulnak csak típusú savós és meningoenke. A klamidia idegrendszerének káros klinikai formáját nem lehetett meggyőzni. Azonban chlamydia fertőzés jellemezte akutan, gyors és a magasabb láz, különálló súlyossága és a hosszú távú megőrzését meningeális tünet. Abban az esetben pedig más szerekkel (leggyakrabban enterovirus és meningococcus) növelte a fejlesztési idő jelentős a betegség klinikai tüneteit, ezért ideje megnőtt a kórházi kezelést.
A klinikai képe betegségek a perifériás idegrendszer, amelyben a vér és a liquor határoztuk Chlamydia, és az ellenük termelt antitestek, neyrohlamidioza specifikus klinikai szindróma, elengedve a nagy csoportja a betegség, még nem állapították meg. Ugyanakkor világosan kimutatta a negatív hatását chlamydia fertőzés ezekre a betegségekre (jelentős súlyozási eljárással növelte szövődmények és krónikus, nyúlás hasznosítás szempontjából).
A klamidia kimutatása a neuroinfekció krónikus formáiban nemcsak tüneti, hanem etiotróp terápiát indokolttá és céltudatosabbá tette. Megjegyezték, hogy a klinikai kép a kórokozó típusától függően különbözött. A legkülönbözőbb neurológiai tüneteket a Ch. pneumoniae, míg a fő Ch. trachomatis és Ch. psittaci csak súlyozta a betegség lefolyását. A chlamydialis fertőzés jelenléte hosszú időn keresztül a beteg klinikai helyreállítása után etiotróp megközelítést igényelt a chlamydia antitest titerének kezelésére és feltétel nélküli szabályozására.
Megkezdése előtt az okozati kezelés, mi először megoldotta a problémát a növekvő nem specifikus a szervezet ellenállóképességét a betegek - az ultraibolya besugárzás módszert használtuk (5-7 kezelések) vagy Vermeulen elektroforézissel nátrium-tioszulfát. Ha vannak alkalmazása ellenjavallt ezek beadott B1-, B6 és 1,0 ml intramuszkulárisan 10 napon, aloe 1,0 ml intramuszkulárisan egyidejűleg. Voltak is képezi perzisztens Chlamydia esemény transzformáció aktív formája révén lézersugárzás a vörös spektrum (hullámhossz 632,8 nm) [1, 6]. Hogy csökkentsék a hepatotoxicitás használt antibiotikumokkal kombinálva Hepatoprotectors (Essentiale forte, lipostabil, karsil). Ezenkívül a dysbosis megakadályozására a nisztatin 250 000 egységre volt előírva.
Specifikus antibiotikumként, amely a klamidit befolyásolja, használta a taride és a sumamed. dózis
A Taurist a fertőzés gócai lokalizációjától és a folyamat időtartamától függően (200-800 mg / nap) választottuk meg - 7-10 napig. A sumamed kezelést az alábbi séma szerint végezzük: az első napon 1,0 g hatóanyagot, a következő 2-5 napban 500 mg naponta.
Így a klamidia befolyásolhatja az idegrendszer különböző részeit, mind az akut, mind a krónikus betegségben. A neurochlamidiosisra nincs specifikus szindróma. Csak ha a laboratóriumi diagnózis helyes algoritmust követik, akkor lehetségessé válik a klamidiai fertőzés kimutatása és a kórokozó típusának meghatározása. A specifikus anti-klamidia terápia hiánya nemcsak a folyamat krónikus formájának megjelenéséhez vezet, hanem a betegség folyamatának súlyos súlyozásához is.
3. Kazantsev A. P. Ornithosis. - L. 1973. - 145 p.
7. Pigarevsky V.E. Tolibekov AS A gyulladásos sejtreakciók önszabályozásának problémája // Arch. Pathol. - 1973. - 4. kötet, no. 2. - P. 10-14.
9. Popov VL, Beskina, SR, Gulevskaya, SA A chlamydia fertőzött sejtből való hozamának vizsgálata az elektronmikroszkópos vizsgálathoz, Zh. Mikrobiol. - 1984. - N 3. - 29 - 32.
10. Popov, VL, Beskina, SR, Shatkin, AA, "A galpierium (chlamydia) kezdeti szakaszainak ultrastruktúrája a gazdasejtekkel" Zh. Mikrobiol. - 1980. - N 8. - P. 28 - 33.
11. Popov, VL, Kirillova, FM, Orlova, OE, "Az elemi klamiditestek felszínének felépítése", Zh. Mikrobiol. - 1984. - N 5. - P. 30 - 33.
17. Shatkin, AA, Il'inskii, Yu. A. Pokrovskii, VI és munkatársai, Chlamidiosis, Zoonozam / Zonozam, Ed. V. I. Pokrovsky. - L. Medicine, 1983. - P. 125-140.
22. Molder, J. W. Intracelluláris parazitizmus: élet extrém környezetben, J. Infect. Dis. - 1974. - Vol. 130, N 8. - P. 300-306.