Az agy duzzadása és duzzanata

A GM ödémaát az egyik legsúlyosabb tangatogenetikailag jelentős szövődménynek tekintik. Az agy ödémája a patológiás fókusszal szomszédos területre korlátozódhat, vagy diffúz lehet.







Trom-Boz. Ha trombózis alakul ki az artériában. biztosítva a vérellátást a karhoz vagy lábhoz. akkor gangréna alakulhat ki. Az agy arteria trombózisa vagy az agyhoz vezető nyaki artéria. bénulást okozhat. A vén trombózis leggyakrabban a lábakban és a medencében fordul elő, de lehet.

Az agyi ödéma kialakulásának három fő mechanizmusa van:

  • hemodinamikai, amelyet a vénás kiáramlás megsértése okoz;
  • membranogén, ami növeli a vér-agy gát áteresztőképességét;
  • az úgynevezett "citotoxikus", amely az agysejtek anyagcserezavaraiból ered, a víz-elektrolit anyagcsere zavarával és a folyadék felhalmozódásával a sejtekben.

Az utóbbi állapotot az agy "duzzanatának" is nevezik. Ez a megkülönböztetés azonban gyakran feltételes, mivel leggyakrabban az agy duzzanata és duzzanata kombinálódik különböző arányokban.

Ismert, hogy az intercelluláris tér a fehér anyagban, és nem a szürke, 15-20 nm és 80 nm között van. Ez megteremtheti a normál normálvíz különböző eloszlását és az agy duzzadását vagy duzzadását fehér és szürke anyagokban (az intercelluláris és az intracelluláris térben).

Hemodinamikai duzzanat, gyakran a fejlődő GM hirtelen meghalt akut szívelégtelenség - az egyik oka a változások a mikrocirkuláció rendszer a GM (Dronnikova JS 1989 Cole G. Cowie V. A. 1987).

Ebben az esetben a kapillárisok lumenje szűkíthető, mivel mind az edematous folyadék, mind az asztrociták duzzadt kitágulása miatt összenyomódnak. Ezt a GI Mchedlishvili (1989) kísérleti agyödémájában tapasztaltuk.

NK Bogdanovic (1987) vizsgálatával az állam a hipotalamusz neuroszekréciós sejtek halt DOS, ez azt jelzi, a jelenléte a szerkezet a mikrovasculaturájának hipotalamusz funkciók nyomott a funkcionális aktivitását a hipotalamusz-hipofízis neuroszekréciós rendszer, amely a központi pont a telepítését alkalmazkodási folyamatok.

Csökkent aktivitását a hipotalamusz neuroszekréciós sejtek tájékoztatást kapni a különböző receptorok aktivitásának szabályozására a kardiovaszkuláris rendszer (baro, presso-, volyumo- és ozmoreceptorok) vezet az a tény, hogy a efferens aktivitás elégtelen lehet felmerülő helyzetek (hirtelen vérnyomásesés, megsértése ritmus), és így, esetleg halál következtében nem megfelelően valósították adaptív folyamatok a szervezetben.







Morfológiai marker ödémás változások GM expanzió perivaszkuláris és pericelluláris terek, a betegség súlyosságától, amely egy fontos prognosztikai értéket közvetett mutatójának a szűrési-adszorpciós folyamatok szintjén a vér-agy gáton.

A GM kapillárisainak átjárhatósága nem csak az endothelium állapotával, hanem a bazális membrán sajátosságával is összefügg (Bradbury M. 1983). Megállapítottam, hogy az agy kapillárisaiban folyamatosan és homogén, ellentétben más szervek hajszálerekével, ahol rácsszerkezete van (Matavkin PA és munkatársai, 1983).

A bazális membrán az agy kapilláris különösen sűrű, gyakran két réteg, amelyek szomszédosak szorosan az endotéliumhoz, és néha beleolvadnak egyetlen membránt. Ödéma az agyszövet alkotnak egy perivaszkuláris és pericelluláris optikailag üres tereket nem kapcsolódik a kimenet a plazma kívül a hajszálerek, és károsodott kiáramlása ezen terek szöveti folyadék. Így megsértése közötti szoros kapcsolatot kapilláris és astrocytomák, egyrészt, valamint a astrocytomák, neuron, egy másik, az egyik legfontosabb tényező a ischaemiás károsodását és nekrózisát idegsejtek miatt megnyúlása az oxigén diffúzióját útvonal és a glükóz fordul elő, hogy a koncentráció gradiens, és nem aktív átutalás.

Ödémás változások neuronok vannak kifejezve megjelenését a kis területek a mag körül citoplazmában vákuumformázás optikailag üres fényes pereme. A mag ezekben a sejtekben csökken, kap szabálytalan, szögletes és hiperkromatikus, nisslevskoe anyag gyorsan eltűnik, és csak a periférián egy keskeny perem továbbra is tisztázatlanok színű hálószerű szerkezetű, továbbá hamarosan eltűnik (Zhabotinskii YM 1965).

Akut „ballooning” az agy (szélsőséges változatának ödéma) során idegsebészeti műtét kíséretében hirtelen növekedése a volumen és ficam szindróma vérzés és szekunder ischaemia tömörítés. Ez a jelenség az eredménye egy komplex neurovascularis reakció során keletkező stimulálása bizonyos területeken a középagy, és thalamus (Permyakov N. K. et al., 1986). Vérzés nettó formációkban GM eredő miatt irritációt a vazomotoros központ az akut szár elmozdulása szerint LM Popova (1983), az alapja a kómás állapotok patológiás folyamatok a hátsó scala.

Ma patológiás diagnózisának agyi ödéma gyakorlatilag csökken az előre meghatározott érték az agyban sérv tentorial és öreglyuk, és a szubjektív értékelési módszerek (a páratartalom vágott felületi adhéziós anyag az agy, hogy a kés és a m. P.).

Azonban a géntechnológiával módosított szövetek hidratációjának problémájával kapcsolatos legcélszerűbb megoldás a víztartalom közvetlen meghatározása a GM illetékes szervezeti egységeiben (Medvedev, Yu. A. és munkatársai, 1988).

A halott a súlyos zárt traumás agysérülés a hipotalamuszban találtak mindent átható (40,1%) és a helyi (51,4%), jelei a víz metabolizmus (59,3% - a kiszáradás, a 32,2% - hiperhidráció) és szintén az elektrolit egyensúlyhiány a GM szövetben (Reinus KB, 1986).

Olvasson többet az agy témájáról:




Kapcsolódó cikkek