Vírusos hepatitis a
A vírusos hepatitis A (HA) akut enterovírusos ciklikus fertőzés, főleg fekális-orális fertőzés mechanizmussal.
Etiológia. Pathogén - hepatitis A vírus (HAV) - RNA-tartalmú enterovírus 72 típusú, amely a pikornavírusok családjába tartozik. A HAV környezetileg ellenálló: tartósan több héten át szobahőmérsékleten, és több hónapig 4 ° C-on tart. Azonban inaktiválható 5 percig történő forralással, autoklávozással, ultraibolya besugárzással vagy fertőtlenítőszerekkel szemben.
Epidemiology. A fertőzés forrása gyakran tünetmentes betegek (szubklinikai és nem nyilvánvaló változatok) formában anicteric és törlik során a fertőzés vagy a betegek, akik a inkubációs, prodromális fázis időtartam és a kiindulási magassága a betegség, amely megtalálható a székletben a CAA (HAV).
A HA-fertőzés vezető mechanizmusa fekvő-orális, melyet a víz, az élelmiszer és az érintkezés-háztartási átviteli útvonalak valósítanak meg. Lehetőség van ennek a mechanizmusnak a végrehajtására, és szexuális úton a szájon át terjedő nemi szervekkel és különösen a szájon át és análisan érintkező kapcsolatokkal. A hemoperkután-mechanizmus fajsúlya, amely általában parenterális fertőzéssel jár, kb. 5%. Ez a leggyakoribb a tűk és a fecskendők intravénás kábítószer-használók általi ismételt használatával.
A GA iránti érzékenység univerzális. Leggyakrabban a betegség az 1 évnél idősebb gyermekeknél (különösen 3-12 éves korban szervezett csoportokban) és a fiatalokban (20-29 év). Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek érzékenyek a fertőzésre az anyjuk által átadott passzív immunitás miatt. Az emberek több mint a kora 30-35 év, aktív immunitást kifejlesztett, megerősítette a kimutatására a vírus elleni antitestek (IgG-anti-HAV) a szérumban a 60-97% a donorok.
A GA-t a nyári-őszi időszak szezonálisan növekvő morbiditása jellemzi. Együtt a szezonális és ciklikus jelentős növekedése előfordulásának GA 3-5, 7-20 éves, változása miatt az immunrendszer népesség szerkezete a vírus házigazdák.
Patogenezisében. GA - akut ciklusos fertőzés, melyet az időszakok egyértelmű megváltozása jellemez.
A fertőzés után, a CAA a bélből a vérbe, és a májba, ahol a fixálás után áthatol-sejt-receptor a hepatociták. Az elsődleges replikáció szakaszában nem észlelhető különösebb károsodás a májsejteken. Új generáció a vírus osztják az epevezeték, majd adja meg a belek és a széklettel ürül a környezetbe. Része vírusrészecskék a vérbe, ami fejlesztése mérgezési tünetek prodromális időszakban. Hepatocita károsodás során fellépő további folyamán a HA nem okozott virális replikációt és az immun-mediált citolízis. A HA magasságú morfológiai vizsgálat során necrobiotic és gyulladásos folyamatok előforduló túlnyomórészt periportalis zónájában máj lebenykékben és portális traktus. Ezek az eljárások alapján három fő klinikai és biokémiai szindrómák: citolitikusak, mesenchymalis gyulladásos és cholestatikus. A laboratóriumi jellemzői citolitikus szindróma közé tartoznak: fokozott aktivitása enzimek ALT és AST (aszpartát-aminotranszferáz és alaninamino-), a vas-szint a vérben szérumalbumin-szintézis csökkentése, a protrombin és más véralvadási faktorok, a koleszterin-észterek. A kezdeti szakaszban a citolitikus szindróma, hogy növelje a permeabilitást a membrán hepatociták. Ez okozza a kimenet a vér, különösen az ALT - egy enzim jelen van a citoplazmában a májsejtek. A fokozott ALT aktivitás korai és megbízható mutatója a hepatocita károsodásának. Azonban hangsúlyozni kell, hogy a citolitikus szindróma alakul ki, bármilyen káros hatást (virális toxinok, mikrobák, hipoxia, gyógyszerek, mérgek és így tovább.), Így a növekedés az ALT-szint nem egyedülálló a vírusos hepatitis. Mezenhimális gyulladásos szindrómára jellemző a megnövekedett szintje a béta és gamma-globulinok, a kolloid minták változása (csökkenése és növekedése szublimátum titer timol). Cholestatikus szindróma nyilvánul meg megnövekedett vér bilirubin, epesavak, koleszterin, réz, alkalikus foszfatáz aktivitás, és bilirubinuria, csökkenést (extinkció) urobilinovyh szervek a vizeletben. Mivel a komplex immun mechanizmusok (megnövekedett interferonoproduktsii, aktiválása természetes ölősejtek, ellenanyag-termelést és ellenanyag-killer aktivitás) a vírus replikáció leáll, és van az elimináció az emberi testből. A GA nem jellemzik a folyamatos jelenléte a vírus a szervezetben, és nem is a fejlesztés a krónikus formája a betegség. Előfordul azonban, hogy a betegség nem lehet módosítani abban az esetben társ-fertőzés vagy felülfertőződés más hepatotropikus vírusok. Az egyének azonos genetikai hajlam alakulhat ki krónikus aktív autoimmun hepatitisz típusú 1.
Klinikán. A HA-t a klinikai megnyilvánulások polimorfizmusa jellemzi. Vannak az alábbi formák a betegség súlyosságát a klinikai tünetek: tünetmentes (szubklinikai és nem nyilvánvaló) és tüneti (ikterikus, anicteric, törölt). A jelenlegi időtartam alatt: akut és hosszan tartó. Szerint a súlyossági foka: enyhe, középsúlyos és súlyos.
Komplikációk: visszaesések, exacerbációk, epevezeték elváltozások.
Eredmények: hasznosítás nélkül gyógyult, a visszamaradó jelenségek - postgepatitny szindróma, elhúzódó lábadozás, epeúti betegség (diszkinézia, epehólyag-gyulladás).
Azokban az esetekben, nyilvánvaló betegség a következő időszakokban: inkubációs, preicteric (előjele), icterusos és lábadozás.
A GA inkubációs periódusa átlagosan 14-28 nap (7-50 nap). Prodromális (preicteric) időszak, amely átlagosan 5-7 nap, túlsúlya jellemezte a toxikus szindróma, influenza-szerű áramló, diszpepsziás, asthenovegetative és vegyes változatban. A leggyakrabban megfigyelt variáns, amelyet az jellemez, akut fellépő láz legfeljebb 38-40 ° C-on 1-3 napig, a hurutos jelenségek, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és a rossz közérzet, a gyomortáji régióban. 2-4 nap elteltével megváltozik a vizelet színe (kológia), amely megszerzi a sör vagy a tea színét. Ebben az időszakban, a máj növekszik, tapintás, amely igen érzékeny, és néha - (10-20% -ánál) a lépben. A biokémiai vizsgálat az ALT-aktivitás növekedését mutatja. Ezután jön a csúcsidőszak, amely átlagosan 2-3 hétig tart. Általában, a megjelenése sárgaság kíséretében Ahola széklet, a testhőmérséklet csökkenését a normális vagy subfebrile szinten, csökkentése fejfájás és egyéb általános toxikus tüneteket, hogy egy fontos jellemzője a differenciál diagnosztikai hepatitis A.
Elsősorban ikterikus festés szert szájnyálkahártyán (kantár nyelv, kemény szájpadlás) és ínhártya, a továbbiakban - a bőr, így általában megfelel a sárgasági betegség súlyosságától.
A betegek vizsgálata ebben az időszakban, valamint a sárgaság, gyengeség kifejezett hajlamot mutat bradikardiát és alacsony vérnyomást, zöngétlen szív hangok, lepedékes nyelv, májnagyobbodás, a szélén, amely le van kerekítve, és fájdalmas tapintással. Az esetek 1/3-án a lépben enyhe növekedés tapasztalható.
Fázis fading sárgaság jelentkezik általában lassabban, mint a növekedési fázisban, és jellemzi a fokozatos eltűnése a betegség tüneteit. Eltűnésével sárgaság során fordul elő lábadozás, amelyek időtartama nagyon változó (1-2-ről 6-12 hónap.) Ekkor a betegek normális étvágy szüntetni asthenovegetative megsértése visszanyert méret a máj, a lép, és jön vissza a normál májfunkciós vizsgálati paramétereket. A 5-10% -ánál prolongált betegség, tartó akár több hónapig, azzal jellemezve, monoton dinamikája a klinikai és laboratóriumi paraméterek. A betegek túlnyomó többségében a hosszantartó áramlás helyreáll.
A tünetek kipusztulásának időszakában egyes betegeknél a betegség súlyosbodása következik be, amit a klinikai és laboratóriumi mutatók romlása okoz. 1-3 hónapon belül a felépülés a relapszusok során jelentkezik. a klinikai helyreállítás és a funkcionális tesztek normalizálása után ismételt klinikai és biokémiai változások jellemzik. Az elhúzódó GA-es betegek, a megbetegedések súlyosbodása és visszaesése gondos vizsgálatot igényel az esetleges ko-fertőzés (HS stb.) Kizárása és az eljárás kapcsolódó kronizálása miatt.
Ezen szövődmények mellett számos betegnél az epeúti károsodás jele lehet.
A GA kimenetele általában kedvező. Komplett helyreállítási figyelhető meg a betegek 90%, a fennmaradó maradék jelenségeket figyeltek gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) szindróma, epeutak elváltozások állandó májfunkciós tesztek. Miután szenvedő HA néha megfigyelhető a Gilbert-szindróma növekedése jellemezte a szérum bilirubin szint szabad módosítatlan sebességgel más biokémiai tesztek.
Diagnózis. A diagnózis alapú komplex epidemiológiai adatok (a betegség kifejlődését való érintkezést követően a beteg vagy a GA a fogadó hátrányos helyzetű terület a megfelelő időszakban a GA inkubálás) klinikai pontszámok (ciklikus a betegség progressziója a előfordulása jellegzetes klinikai és biokémiai szindrómák), és a laboratóriumi eredményeket. Közülük transzamináz emelkedés fokozott ALT-aktivitás 10-40-szer vagy több, mint a normál, csökkent szublimál titer növekedését timol, mérsékelt emelkedés a gammaglobulinovoy frakció proteinogram szérum karakter változik vérképlet (normocytosis vagy leukopenia, relatív lymphocytosis, lassuló ESR).
A HA diagnózisának megbízható megerősítése immuno-kémiai (RIA, ELISA stb.) Módszerek, - az IgM-anti-HAV titerének növekedése a prodromalis periódusban és a csúcsidőszak kezdeti szakaszában. Az IgG anti-HAV, melyet a rekonvaleszcia időszakában határoztunk meg, anamnesztikus jelentőséggel bír.
A GA differenciáldiagnózisát a prodromalis periódusban influenza és egyéb ARI, enterovírus fertőzéssel végzik. A GA-val ellentétben az influenzára jellemző, hiperhámos és mérgező, elsősorban neurotoxikus szindrómák dominanciája, míg a funkcionális májfunkciók és a hepatomegália változása nem jellemző. Az adenovírussal és az enterovírusos fertőzésekkel együtt, amelyek a májnövekedéshez kapcsolódnak, általában a felső légúti traktusban, a myalgiában manifesztálódnak.
Stratégia és taktika kezelése GP betegek kezelésében
Ribavirin (interferonnal vagy interferon induktorokkal kombinálva) - az RNS-tartalmú vírusok által okozott hepatitist 0,2 g-os napi 3-4-szeres adagban (10 mg / kg / nap). A vírusos hepatitis C-vel a gyógyszert a betegség első napjaitól legalább 3 hónapig kell előírni.
Azidotímidin (interferonnal vagy interferon induktorokkal kombinálva) 0,4-0,8 g / nap - a vírusos hepatitis B progrediens áramlásával (kimondatlan koleszázis nélkül).
Lamivudin (interferonnal vagy interferon induktorokkal kombinálva) 0,1-0,3 g / nap - a vírusos hepatitis B progrediens áramlásával (kimondatlan koleszázis nélkül).
Crixivan (indinavir) interferonnal vagy interferon induktorokkal kombinálva 1,2-2,4 g / nap dózisban - a vírusos hepatitis B progrediens áramlásával (kimondatlan koleszázis nélkül).
Állatgyógyászati készítmények állítólagos vírusellenes hatással (az édesgyökérből, a sertésfűfélékből stb.).
7.2 Immunglobulinok (intravénás beadásra - IVIG)
Hyperimmune IVIG: Hepatec, stb.
Polyspecifikus IVIG: Octagam, Sandoglobulin és mások.
8. Immunorientált terápia
Hiperimmun típusú fulmináns hepatitis - glükokortikoszteroidok, homokimpulzusok (ciklosporin A) és más immunszuppresszánsok.
Immunotoleráns típusú fulmináns hepatitis - interferon (10 millió / nap) vírusellenes gyógyszerekkel és NSAID-kel kombinálva.
Progredentnom áramlás a hepatitis - 3-4 hét. interferon (3 millió egység naponta az első 3 napban, majd egy nappal később) vírusellenes gyógyszerekkel kombinálva.
Az interferon (neovir, cikloferon, stb.) Hosszú távú (vagy előrehaladt) folyamata vírusellenes szerekkel kombinálva.
Hosszantartó (vagy progresszív) hepatitis, valamint immunogramok és interferon státusz jelenléte esetén megfelelő immunhioritó szerek alkalmazását.
Polyspecifikus IVIG-eket 0,4-0,8 g / kg dózisban egyszer vagy többször.
Biológiai felszaporítások és a bélrendszereket megváltoztató szerek: folyékony bifidum és lactobacterin, enterol-250, laktulóz.
A rekonvalvens GA-k nyomon követhetők: egyszerűen átmennek egy hónapon át, majd a maradék események hiányában eltávolítják a nyilvántartásból; mérsékelt és súlyos formák - 3 hónapon belül, szükség esetén - hosszabb ideig, a helyreállításig.
Megelőzés. Egészségügyi-higiéniás és járványellenes intézkedések komplexét végzik el, ugyanúgy, mint más bélbetegségek esetében. Az ivóvíz és a HAV-mentes élelmiszerek a morbiditás csökkentésének előfeltételei. Szükséges a víztaszító szennyvíz minőségének ellenőrzése.
Nagyon fontos a népesség egészségügyi kultúrájának növelése. A HA-vel szenvedő betegekkel érintkezésbe került személyeket 35 napig követték nyomon, amelyek során rendszeres (egyszeri) klinikai megfigyelést végeznek a betegség első jeleinek azonosítására és egy biokémiai vizsgálat - az ALT aktivitás meghatározására.
A donor immunglobulint gyermekek és terhes nők esetében adják be az epidemiológiai indikációk szerint a kor szerinti dózisokban (1 évtől 6 évig - 0,75 ml, 7-10 év - 1,5 ml, 10 év felett - 3,0 ml). Az immunprofílaxis esetében kívánatos, hogy specifikus immunglobulin legyen magas titerrel HAV-antitestekkel (0,05 ml / testtömeg-kg, intramuszkulárisan).
Meglévő inaktivált mono vakcinák. és A / B divac vakcinák a GA aktív megelőzésére szolgálnak, elsősorban olyan területeken, ahol a HA magas előfordulási gyakorisága van.