Poliklinika-2018 modern megközelítések az artériás magas vérnyomás diagnosztizálására és kezelésére - cikkek

A kelet-európai statisztikák kiábrándítóak. A halálozások 50% -ának oka a szív-és érrendszeri betegség, az ischaemiás szívbetegség és a stroke vezető utat.

A hazánkban végzett orvosi statisztikák szerint a halálos anatómiai boncolás nem haladta meg az összes halálozás 30% -át évente. Az első helyen a szív- és érrendszer rendellenességei vannak. A második helyen májbetegségek, különösen cirrózis - 25%. A harmadik helyen - malignus daganatok - 20%. Légzőszervek foglalják el a negyedik helyet - 5%. A legtöbb haláleset következtében fordul elő, mint általában, nem egy betegség, a leggyakoribb kombináció a három vagy négy Kórtan - az úgynevezett co-morbiditás. Tény, hogy a legtöbb orvos egyetért velem, mint terapeuták és orvosok keskeny profil, nagyon gyakran jönnek, hogy elfogadja a betegek, akik nem nosological formája a betegség, és két vagy három, vagy még több. Általában szinte az esetek túlnyomó többségében elhízás jár. A jelentésben a kérdésekre a metabolikus terápia Kardiológia, MD, a tanár, a kardiológus Moszkva GKB№5 Vertkin AL Bejelentette a szomorú statisztika, amely elsősorban a középkorú férfiak, akiknek a súlya több mint 20% -a az ideális súlyát, a kockázat az akut miokardiális infarktus, koszorúér-betegség, tüdőembólia, cukorbetegség, akut stroke, COPD, azaz a különböző cardio- és visceropathiák kockázata 20-szor magasabb, mint a normál testsúlyú egyéneknél. Az esetek 40% -ában az IHD-t a dohányzás okozza. Minden ötödik embernél a diabetes mellitus komorbid betegség. A betegek, amelyek számos betegségben komorbid módon fordulnak elő, úgynevezett metabolikus szindrómát fejlesztenek ki. Fő összetevői az elhízás, az artériás magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia. A férfiak, csökkent libidó, a fejlődő hipogonadizmus, merevedési zavar, a szervezetben csökkenti a tesztoszteron szintet. Ez egy krónikus többszörös szervi elégtelenség előrejelzője (azaz a gyorsító) kedvezőtlen eredmény sebészeti betegeknél, idősebb betegeknél. És ez nagyon fontos megjegyezni, hogy a sztatinok meg kell követelni, hogy tartalmazza az alapvető terápia a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség, mint az eredmények Pâtâla-anatómiai boncolás esetek 58% -ában figyeltek összeszorító meszesedést az esetek 30% - összehúzó atherosclerosis 14% esetekben - mérsékelt érelmeszesedés.

Számos fejlett országban nyilvánvaló tendencia az idősek és szenilis emberek arányának növelése azokban a lakosságokban, amelyeknek a leggyakoribb oka a morbiditás és a halálozás kardiovaszkuláris betegsége. Az országban az artériás magas vérnyomás (AH) előfordulása az időskorúak és az időskorúak körében eléri a 75-80% -ot. A magas vérnyomás kezelésében ezek a betegek problémát jelentenek a szisztematikus hipotenzív terápia hatása a vérnyomás "különbségeire" (AD), amelyeket a gyógyszeradagok óvatos titrálásával is rendkívül nehéz elviselni. Ezenkívül felmerül a kérdés a célszervek állapotáról és a kezelés alatt felmerülő anyagcsere-változásokról. Ebben a tekintetben a jelenlegi ajánlások ellenére továbbra is releváns az ezen korcsoport AH-jában szenvedő betegek kezelésének optimalizálása. A magas vérnyomás kezelésére az időseknél a kábítószerek a kalciumcsatornák vizeletei és antagonistái. A diuretikumok használata azonban nem kívánt mellékhatásokat, például hipokalémiát, hiperlipidémiát és hyperuricemiát okozhat. Kalciumcsatorna-antagonisták alkalmazásával az árapály és a tachycardia fordulhat elő. az alsó végtagok duzzanata.

A sok fogalma patogenézisében magas vérnyomás a feltételezés áll, hogy a AG egyik módja, hogy kompenzálja a csökkent szöveti perfúzió. A kísérletsorozatot végeztek modellezése cerebrovaszkuláris iszkémiás formák magas vérnyomás, és a mechanizmus a patogenezis bebizonyosodott. Különösen akkor nyilvánul meg, ha az agy vérellátása korlátozott (különösen az ateroszklerotikus), és az autoreguláció lebomlik. Csökkentett agyi véráramlás vezet hiány macroergs mint a foszfokreatin, adenozin-trifoszfát (ATP), a gátlása anaerob glikolízis és aerob aktiválást. A korrekció az ilyen rendellenességeket felvételre javasolt az áramkör a vérnyomáscsökkentő kezelés Meksidol (Meksifin) (3-hidroxi-6-metil-2-etilperidina szukcinát) - közvetlen előállítása antihipoxiás és antioxidáns hatása. Meksidol (Meksifin) okoz megnövekedett aktivációját kompenzációs aerob glikolízis és csökkenti a gátlás mértéke az oxidatív folyamatok a Krebs-ciklus, hipoxiás körülmények között a növekedés a tartalom az ATP és a kreatin-foszfát, aktiválja energosinteziruyuschie a mitokondriális funkciót, és stabilizálja a sejtmembránokat. Le, mint az anti-aterogén hatásával Mexidol (Meksifin), amely esetében a képességét, hogy gátolják a lipid peroxidációt és protektív hatása a helyi vaszkuláris mechanizmusok aterogenezis.

Napi követése (SM) a vérnyomás fontos módszere, hogy ellenőrizzék a magas vérnyomás, valamint értékeli a változékonysága vérnyomás, a magas vérnyomás és az éjjeli azonosítani megfelelő céljából vérnyomáscsökkentő kezelés. A CM adatok természetesen pontosabban tükrözik a vérnyomás szintjét, A mérés a beteg normális életében történik. Átlagos BP nyert értékeket a CM, hanem az eredmények a „hivatal” mérések korrelál vég- szervi károsodásokat és prediktív értéke a szövődmények kialakulásának. Emelkedett vérnyomás okoz változásokat a kardiovaszkuláris rendszer, mint hipertrófia bal kamrai (LVH), károsodott szisztolés és diasztolés funkciók, átalakítás az érfal, hogy növelje annak merevségét. A vizsgálatok során az elmúlt évtized egyértelműen bizonyította, hogy BKM jelentős és önálló kockázati tényezője morbiditás és mortalitás szív- és érrendszeri betegség. Az LVH előfordulása azonban fokozatosan növekszik az életkorral, függetlenül a vérnyomástól és a testsúlytól. Szintén a korral kapcsolatban halála szívizomsejtek és fejlesztési miokardiofibroza zavart vérellátása a szív, amely tekinthető diasztolés diszfunkció.

A hipertónia és a szívkoszorúér megbetegedés sikeres megelőzése és kezelése nem lehetséges az úgynevezett kockázati tényezők hatásának csökkentése nélkül. A koncepciójukat a huszadik század 60-as évében alakították ki. A statisztikák szerint, ha egy személy nem dohányzik, nem hipertóniás, és nincs hiperlipidémia, akkor a halálozás kockázata alacsony: 24 ember 10 000 betegen 5 évig. 7-szer több haláleset egy személynél, aki füstöl, magas vérnyomásban szenved és hiperlipidémiát szenved. Ehhez ne töltsön naponta 5 csomag cigarettát, és ne legyen 200 mm Hg-os nyomás és 8 mmol / l koleszterin. A dohányzás ténye, a magas vérnyomás, a hypercholesterinaemia máris jelentősen növeli a kockázatot.

Figyelembe véve a 21. század elején kialakult helyzetet, egy híres INTERHEART tanulmány készült, amelyen orosz szakemberek is részt vettek. EG Volkova felügyelte az Oroszországban dolgozó csoportot. A 21. században élők számára a szívizominfarktusnak 5 kockázati tényezője volt:

1. diszlipidémia (az apolipoprotein b és az a vagy a kis sűrűségű koleszterin és a nagy sűrűség, az úgynevezett aterogén együttható aránya)
2. dohányzás
3. elhízás
4. diabetes mellitus
5. artériás magas vérnyomás

Ez a fő öt kockázati tényező.

Oroszországban a lakosság 58% -a dohányzik (WHO szerint - ez a világ egyik legmagasabb aránya). Átlagosan 15 csomag havonta az egy főre eső. Mennyire veszélyes ez? Ha egy személy naponta 5 cigarettát dohányzik - ez a halálozás 40% -os növekedése, ha 1 csomag 400%, 2 csomag - 900%. Vagyis a halál esélye 10-szer nagyobb. És a szokásos dohányzás velünk egy napi csomagolás, így 400% -os kockázatnövekedés. A dohányzás olyan erős kockázati tényező a myocardialis infarctus számára, hogy napi 1-5 cigaretta dohányzás esetén a sztatinkezelésből származó előny 75% -áig emelkedhet. Azaz a páciens, aki a sztatinot veszi és ugyanakkor füstöl, megöli. a kezelés hatása.

Miért olyan veszélyes a dohányzás? Mert még egy cigaretta 15 percig emeli a vérnyomást. A folyamatos dohányzással folytatódik a nyomásemelkedés, és a dohányzók jelentősen csökkentik a vérnyomáscsökkentő hatás eredményességét. A legérdekesebb, hogy a szívkoszorúerek edényi funkcióját jelentősen befolyásolja a dohányzás. A dohányzó betegeknél az edények reakciója teljesen más, kétszer olyan rossz, mint a nemdohányzóké. Ha egy nem dohányzó személy szívkoszorúereje kibővül a véráramlás növelése érdekében, a dohányos hajója ellenkezőleg, a spazmák, ami myocardialis ischaemiához vezet. És ami a legfontosabb, a plakkok trombogenitása megnövekedett, vagyis ennek következtében a plakk felszínéhez és a trombusképződéshez tapasztalt vérrög tapad. Ha az ateroszklerózis, a betegeknél a thrombocyta faktor expressziója több mint háromszorosára nő. A dohányzás majdnem ugyanaz, mint az iszkémiás szívbetegség.

E két helyzet - az ateroszklerózis és a dohányzás kombinációjával - a plakkok trombogenitása és az AMI kockázata kolosszálisan növekszik.

Folytatás: 2. rész 3. rész.

(Még senki nem szavazott.) Légy az első!