A szervezet nem specifikus rezisztenciája a fertőzéshez, humorális tényezői, jelentősége és
A fertőző folyamat kialakulásához, valamint a kórokozó tulajdonságainak, a makroorganizmus állapota fontos. Ezt egy összetett tényező és mechanizmus határozza meg, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az érzékenység (érzékenység) vagy immunitás (rezisztencia) a fertőzésre jellemző.
A nem-specifikus anti-fertőző szervezet védelmét hajtjuk bőrt és a nyálkahártyákat, belső korlátok organizmus nyirok képződését minden szövetben és független szervek - a nyirokcsomók, fagocita sejtek és a természetes ölősejtek, és humorális faktorok - lizozim, akut fázis fehérjék, komplement, interferon és egyéb citokinek. A legfontosabb tényező a nem specifikus védelem - a normál mikroflórájának a bőrön és a nyálkahártyákon. Része tényezők állandó (lizozim), mások - csak az aktiválás után (komplement) vagy stimulálás után termelő sejtek (interferon).
A lizozim. A mucolitikus enzim típusú termostabil fehérje. Tartalmazza a szövetfolyadékban az állati és emberi -. Könnyekben, a nyálban, a peritoneális folyadékban, a plazma és a szérum, a leukocitákban, anyatejben, és mások termelő vér monociták és a szöveti makrofágok. Ez okozza lízis számos szaprofita baktériumok, amelyek egy kevésbé oldó hatásuk számos patogén mikroorganizmusok és nem aktív a vírusok ellen. A hatásmechanizmus - kötések hidrolízisét közötti M-atsetilmuranovoy to-onból és N-atsetilglkozaminom poliszacharid láncok a sejtfal peptidoglikán rétegben baktériumok. Ez a permeabilitás megváltozásához vezet, amelyet a sejtek tartalmának a környezetbe történő diffúziója és a sejtek elhalása okoz.
A kiegészítő rendszer. A szérumfehérjék többkomponensű önszerelő rendszere. Fontos szerepet játszik a homeosztázis fenntartásában. Ez aktiválódik a folyamat önmagától összeálló (soros kapcsolat a komplexet képeznek egyedi proteinek - a komplement komponensek vagy frakciók). A frakciókat a máj által termelt sejtek, és a mononukleáris frakciók tartalmazzák a szérumban inaktív állapotban. A komplement aktiválása klasszikus módja és alternatívája. Klasszikus Trek: A beindító faktor - az antigén-antitest komplex (immunkomplex). IgG és IgM kezdeményezhet komplement aktiválás jelenléte miatt a szerkezet az Fc-fragmensek, C1-kötő frakció komplement. Amikor csatlakoztatja C1 az antigén-antitest komplex által alkotott enzim (C1-észteráz), ami úgy alakul ki az intézkedés a enzimatikusan aktív komplex - C3 konvertáz. Ez az enzim C3-t C3a-ba és C3b-be hasítja. A C3b és C4 és C2 kölcsönhatása peptidáz, amely a C5-re hat. Ha a kezdeményező immunkomplex kötődik a sejtmembránhoz, a C1, C4, C2, C3 biztosít rögzítsünk az aktivált C5, majd C6, C7, amelyek elősegítik rögzítés C8, C9. C5a, C6, C7, C8 és C9 - membrán támadó komplex majd sejttapadást, hogy a sejthártya lizáljuk. Ha az aktiválás a komplement klasszikus úton történik, hogy a részvétel az immunrendszer kospleksa antieritrocita vörösvértest-Ig, hemolízis történik; ha az immunrendszer baktériumokból és antibakteriális baktériumok lúgosításából áll. (Ha a komplement aktiválása a klasszikus kulcsfontosságú komponensek C1 és C3, amelynek C3b hasítási termék aktiválja a terminál membrán támadó komplex alkatrészek (C5-C9)). Egy alternatív módon: Az iniciációs előfordulhat bevonása nélkül az antigén-antitest miatt bakteriális poliszacharidok - lipopoliszacharid (LPS), sejtfal Gram-negatív baktériumok, a felületi szerkezetek a vírusok, immunkomplexek, beleértve az IgA és az IgE. A tejsavóprotein (properdin) részvétele szükséges. Ez avtiven csak jelenlétében Mg2 + ionok és részvételét igényli tényezők B és D. A D faktort aktív formában hasítja B faktor fragmens képződik Bb. Bb a komplexben C3b viselkedik, mint egy C3 konvertáz alternatív módon. Properdin stabilizálja a C3b Bb komplexet.
A komplement frakciók a következő funkciókat látják el:
1) a membrán-támadó komplex közvetíti a specifikus antitestek citolitikus és citotoxikus hatását a célsejtekre.
2) az anaphylotoskinek immunkopatológiai reakciókban szenvednek.
3) a komplement komponensek megváltoztatják az immun komplexek fizikai-kémiai tulajdonságait; csökkenti az aggregáció mértékét és fagocitózisuk hatékonyságát az Fc receptorokon keresztül.
4) a C3b fragmentum elősegíti az immun komplexek fagocitákkal való kötődését és elfogását, a fagocitózis opsonizálódó tárgyait; a gyulladás kialakulásában részt vesznek a C3b, C5a és Bb fragmensek, amelyek a kemoattraktánsok tulajdonságai.
A komplementrendszer fehérjéi gyorsan megújulnak, melyet nagyfokú katabolizmus jellemez.
Akut fázis fehérje (BFR). Antimikrobiális aktivitással rendelkezik, elősegítik a fagocitózist, komplement aktivált, formája és megszünteti a gyulladásos gócok. A máj által termelt befolyása alatt citokinek, elsősorban az IL-1, TNF-a és IL-6. Basic BOP - C-reaktív fehérje és a szérum amiloid A és R. Egyéb csoportok - véralvadási faktorok metallosvyazyvayuschie fehérjék, proteáz inhibitorok, komplement komponensek, stb A hagyományos módszer diagnosztizálására gyulladásos folyamatok -. Meghatározása C-reaktív protein (CRP). Képes a C-poliszacharid Str. Tüdőgyulladás. Képes csatlakozni foszfatidilkolin (sejtmembrán komponens) Módszer csatolt mikroorganizmusok, aktivált limfociták, sejtek különböző sérült szövetek, ezáltal aktiválják a komplement. Joining neutrofil fagociták, CRP fokozza a fagocitózis és eliminációs létesítmények fagocitózis, szuperoxid-termelést és felszabadulását gátolja granulátum enzimek fagociták, ezáltal védve a szöveti sérülés. A szérum amiloid P képes aktiválni a komplementet. A szérum amiloid A - lipoprotein, amelyek képesek hemattraktsii neutrofilek, monociták és limfociták. Emelkedett a fehérje a vérben a tuberkulózis és a reumás ízületi gyulladás. Véralvadási faktorok - fibrinogén és a Faktor Villlebranda mintázat (vérrögök kialakulása vérerek a gyulladásos). A vas kötő vas - haptoglobin, hemopexin, transzferrin. Antitripszin, makroglobulin antikimotripszin és megakadályozzák a neutrofil proteázok szöveti gyulladást.
A citokinek. Hormonszerű mediátorok, amelyeket a szervezet különböző sejtjei termelnek, és képesek más vagy ugyanazon sejtcsoportok működésére. Peptidek vagy glikoproteinek, amelyek autokrin, parakrén vagy interszemrendszerként működnek. A citokintermelés szabályozói lehetnek más citokinek, hormonok, prosztaglandinok, antigének és más szerek.
A citokin szabályozás szabályosságai:
1. Minden sejt különböző citokint termel.
2. Minden citokin különböző típusú sejtek terméke lehet.
3. Egy citokin különböző hatásokkal jár.
4. A citokin stimulálhatja vagy gátolhatja a célsejt aktivitását.
5. Minden sejt különböző citokinekre vonatkozik, és egyidejűleg vagy egyidejűleg több citokineknek is kitéve lehet.
6. Több citokin sejtenkénti kölcsönhatása szinergista vagy antagonista lehet.
7. A citokin receptorok elválaszthatók a sejttől, és kölcsönhatásba léphetnek a sejten kívüli citokinekkel. Ilyen körülmények között a szabad receptorok megkötik a megfelelő citokineket, amelyek megakadályozzák a sejt receptorokkal való érintkezését.
8. A citokinek, receptoraink a sejteken és extracelluláris médiumokban összetett funkcionális hálózatot alkotnak, amelynek eredménye ezen faktorok kölcsönhatása egymástól és más citokinekből áll.
9. A citokinek kis koncentrációban, körülbelül 0,001 μg / ml koncentrációban hatnak. A sejt befolyásolásához elegendő, ha a citokin hozzákötődik a sejtreceptorok 10% -ához.
A citokinek a különböző eredetű különböző eredetű mediátorok hatalmas csoportját alkotják. A citokinek eredetük szerint csoportosultak (limfokinek, monokinek), a hatás természete (gyulladásgátló, gyulladáscsökkentő). A leukociták egymással és más sejtekkel való kölcsönhatását szabályozó citokineket interleukinoknak (IL) nevezik.
Interleukinok. 17 citokin. Az IL-1-et makrofágok és monociták termelik, limfociták proliferációját okozzák az immunválasz indukálása során, aktiválják a T-limfocitákat, növelik az antitestek termelését. A neutrofilekre hat, elősegíti a kemotaxist, az anyagcsere aktiválását, a lizozim és a laktoferrin sejtekből történő felszabadulását. Ez egy endogén pirogén, amely a hőszabályozás hipotalamikus központjához vezető lázot okozza.
IL-2 által termelt T-limfociták által aktivált antigén saját IL-2, más interleukinek. Immunválaszt vált ki a antigen.IL-4 és az IL-10 gátolja az IL-effektorok 2.Ezt elősegíti késleltetett típusú hiperszenzitivitás (DTH), kialakulása a CD8 + citotoxikus limfociták, fokozó cselekvési EK, amely lehetővé teszi, hogy javasolja a rekombináns IL-2 a rák kezelésében betegeknél. IL-3 stiluliruet proliferációját ős- és a korai progenitor hematopoietikus sejtek. IL-4 serkenti ellenanyag-termelés, IgE termelését, aktivált Th2 limfociták, elősegíti a kialakulását az IL-5 és IL-10. IL-5 elősegíti ellenanyag-termelés nélkül Tx, elősegíti az allergiás reakciók. Az IL-6 és az IL-7 aktiválják a B-sejteket és az immunválasz humorális formáit. IL-6 elősegíti differenuirovke T-sejtek citotoxikus aktiválja EK és keratinociták. IL-8 - egy erős gyulladáscsökkentő faktor, induktor az akut és krónikus gyulladásos reakciók. Az IL-9 a T-limfocita proliferáció szabályozója. IL-10 gyulladásgátló és immunszuppresszív citokin. IL-11 stimuláló hemo- és lymphopoiesis. IL-12 funkcionális antagonista IL-10. IL-13 céljai a monociták, makrofágok, B-sejtek és EC. IL-14 biztosítja a hosszú távú szaporodását aktivált B-limfocita, elősegíti a kialakulását a memória B-sejtek. IL-15 növekedési faktor a T-limfociták és az EC. Az IL-16 gátolja a vírusok, különösen a HIV replikációját. Az IL-17 elősegíti az IL-6, IL-8 termelődését.
Növekedési tényezők. Glikopoteidy szabályozására szaporodását és érését hematopoietikus őssejtek leszármazottai. Kolónia-stimuláló faktorok (CSF) - granulocita CSF biztosítja differenciálódását granulociták progenitorok érett neutrofil; monocitás CSF elősegíti érését maktofagov monociták és a progenitor sejtek. Transzformáló növekedési faktor-μ TRF működik, mint egy „anti-citokin” szuppresszív hatását a proinflammatorikus citokinek. TRF- # 945; - növekedési faktor epiteliális és mesenchymalis sejtek. TRF- # 946; - elősegíti ellenállás agyszövet gyulladás.
Proinflammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, IL-8 és más limfokinek, TNF # 945;, és IF), amplifikálására rejlő nem-specifikus védekező, gyulladás, fejlődésének elősegítése a specifikus immunreakciók. Anti-a gyulladásos citokinek (IL-4, IL-10, IL-13, FAT) gátolják a fejlesztés mind a nem specifikus és specifikus immunválaszt.
Az interferonok. Vírusellenes szerek. 2 osztály: 1. - # 945, # 946 ;; A második az μ. IFN # 945; , amelyet leukociták termelnek, antivirális, antiproliferatív és tumorellenes hatást fejtenek ki. IFN # 946; , amelyet fibroblasztok alkotnak, tumorellenes és vírusellenes hatást fejtenek ki. IF-, a T-helper és a CD8 + T-limfociták terméke, a limfocita és az immunrendszer. Az interferon készítményeket leukémia és egyéb onkológiai folyamatok kezelésére alkalmazzák.
Citotoxinok. A tumor nekrózis faktorok (TNF) csoportja. Közreműködik a szervezet válaszának a mikrobiális invázióra. A TNF a fagociták kemotaxisát biztosítja a fertőzött szövetekben, és fokozza a betolakodók fagocitózisát. A TNF okoz a tumor nekrózisát és meggátolja a metabolikus folyamatokat. A TNF-, rendelkezik a limfotoxin tulajdonságaival, amely meghatározza a limfociták citotoxikus hatását - az immunológiai reakciók hatását.
Hő-sokk fehérjék. Termékeiket az MHC III. Osztály ellenőrzi. Fenntartása sejt ellenállás sokkok, és részt vesznek endocitózis a vírus részecskék, antigén-feldolgozással. Elleni antitestek HSP szérumában megtalálhatók a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek, spondylitis ankylopoetica, szisztémás lupus erythematosus.
4. Decode eredmények vágóhíd dolgozói felmérés: válasz Wright "+" minta Burne "+ + +" RPT - 6. Give következtetést.
Wright reakciója (lefejtett agglutináció reakciója) + - kétes agglutináció (titer 1:50). Ezekkel az eredményekkel ajánlott, hogy a Reit újraformázását bizonyos idő után (7-10 nap) követni lehessen,
Burne tesztek (bőrallergiás vizsgálat) ++++ - élesen pozitív. Meghatározza a szervezet azon képességét, hogy specifikusan reagáljon a brucellin, a Broucell táptalaj-tenyészet szűrletének intradermális beadására adott helyi bőrreakcióra. A betegség kezdetétől a 3-4. Naptól erőteljesen pozitív, később a klinikai fellendülés után is nagyon konzisztens marad.
RPT (opsonofagotsitarnaya teszt) 6 -slabopolozhitelnaya. A betegség 15-20 napjától kezdődik. Ez alapján a képessége, szegmentált neutrofilek fagocitáiják Brucella jelenléte miatt a vérben a humán-specifikus opszonikus, növelve a folyamat brucellózis betegség (meghatározható a következő képlettel: fagocita betegek száma osztva fagocita számú egészséges (fagocita szám - az átlagos száma abszorbeált mikrobiális sejteket egy fagocita)) .
A reakciók Wright és Burne teszt kölcsönösen kiegészítik egymást. A maximális diagnosztikai hatást integrált felhasználásuk révén érik el, ami megbízható módszer a brucellózis diagnosztizálására. Wright megkérdőjelezhető reakciója miatt feltételezhető: a látens időszak vagy a közelmúltban átadott betegség - brucellózis. A Byrne pozitív tesztje hosszú ideig fennáll, még a teljes klinikai fellendülés után is.
VIZSGÁLATI JEGYEK № _8