Szívhiba 1
A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem biztosítja a vérellátásra szánt szövetek és szervek szükségességét a funkciójuk szintjén és a műanyag folyamatokban.
Az NC besorolása a következő jellemzőkön alapul:
1. A kompenzált rendellenességek mértéke:
a) NK kompenzált - a keringési rendellenességek jelei csak akkor jelentkeznek, ha betöltötték;
b) NK dekompenzálódott - a keringési rendellenességek jeleit pihentetik.
2. A fejlődés és az áramlás súlyosságáról:
a) akut NC - néhány óra és nap alatt alakul ki;
b) krónikus NK - több hónapon keresztül vagy évek alatt alakul ki.
3. Az NK három (három) fokát (szakaszokat) a tünetek súlyossága különbözteti meg:
a) Az első fokozatú NK jelek fizikai terhelésen vannak feltűntetve és nyugalmi állapotban vannak. Jelek: a miokardiális összehúzódás mértékének csökkenése és a kilökődés, a légszomj, a szívdobogás, a fáradtság csökkenése.
b) NK II fokozat - ezek a jelek nemcsak fizikai erőfeszítéssel, hanem pihentetéssel is megtalálhatók.
c) NK III fokozat - a testmozgás és a nyugalom során fellépő zavarok mellett dystrofikus és szerkezeti változások fordulnak elő a szervekben és szövetekben.
Szívhiba - meghatározás és okok
A szívelégtelenség jellemző patológiás forma, amelynél a szív nem biztosítja a szervek és a szövetek megfelelő vérellátásának szükségességét. Ez a hemodinamika és a keringési hypoxia megsértéséhez vezet.
Keringési hypoxia - hipoxia, amely hemodinamikai rendellenességek következtében alakul ki.
A szívelégtelenség okai:
A) A szíveket közvetlenül károsító tényezők. Lehet, hogy fizikai, kémiai, biológiai. Fizikai - kompressziós váladékot szív elektromos baleset, mechanikus trauma zúzódások mellkas, penetráló sebek, stb Kémiai -. PM nem megfelelő adagolási, nehézfém sók, hiány O2, stb Biológiai -. A magas szintű BAS hiány BAS, elhúzódó ischémia vagy miokardiális infarktus , cardiomyopathia. A kardiomiopátia - strukturális és funkcionális szívizom-károsodás nem gyulladásos jellegű.
B) A szív funkcionális túlterhelését okozó tényezők. A szívtúlterhelés okai 2 (két) alcsoportra oszthatók: az előterhelés növelése és az utóterhelés növelése.
Az előfeszítés és az utántöltés fogalma.
Preload - a vér áramlása a szívbe. Ez a térfogat a kamrák kitöltését szolgálja. Az előfeszítés növekedése a hipervolémiában, a policitémiában, a hemokoncentrációban, a szelephibában figyelhető meg. Más szavakkal, az előfeszítés növekedése a szivattyúzott vér térfogatának növekedése
Postnagruzka - a kamrákból az aorta és a tüdőartéria véréből való kiáramlással szembeni ellenállás. Az utántöltés legfontosabb tényezője az OPSS. Ahogy az OPSS nő, az utántöltés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályt jelent a vér kiűzésében. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortás szűkületének szűkítése, az aorta és a tüdőartéria szűkületének, a hydropericardiumnak.
A szívelégtelenség osztályozása.
Négy (4) besorolási kritérium van:
a fejlődés sebessége;
= elsődleges mechanizmus;
= a szív túlnyomórészt érintett részénél;
1. A fejlődés sebességéről:
a) akut CH - kialakul néhány perc és óra. Az eredmény
akut sérülések: myocardialis infarktus, bal kamra falának törése;
b) a krónikus CH - fokozatosan alakul ki a hetek, hónapok, évek alatt. Ez az arteriális hipertónia, az elhúzódó vérszegénység, a szívhibák eredménye.
2. Elsődleges mechanizmus: 2 (két) mutató - a szívizom kontraktilitása és a vénás vér áramlása a szívbe.
a) a CH - miokardiális kontraktilitás elsődleges kardiogén formája jelentősen csökken, a vénás vér szívbe való beáramlása közel van a normálhoz. Okok: közvetlen károsodás a szívizomban. Ez a károsodás lehet különböző eredetű - gyulladásos, mérgező, iszkémiás. Helyzetek: IHD, myocardialis infarktus, myocarditis stb.
b) a CH másodlagos nem kardiogén formája - a vénás beáramlás a szívben jelentősen csökken, és a kontraktilis funkció megmarad. Okok:
1) masszív vérveszteség;
2) folyadék (vér, exudátum) felhalmozódása a perikardiális üregben és a szív sűrítése. Ez megakadályozza, hogy a szívizom elváltozása a diasztoléban és a kamrákban ne legyen teljesen kitöltve;
3) a paroxysmális tachycardia epizódjai - itt # 118; UO és> # 118; vénás vissza a jobb szívébe.
3. A túlnyomórészt érintett szívben:
a) a balkamra CH - csökkenti a vér emisszióját az aortába, a bal szív nyúlványait és a vér stagnálását egy kis körben.
b) a jobb kamrai CH - a vér felszabadulásának csökkenését eredményezi egy kis körben, a jobb szív túlterhelésében és a nagy körben lévő vér stagnálálásában.
4. A származás - 3 (három) formája CH:
a) A myocardiális formája a CH - a myocardium közvetlen károsodása miatt.
b) CH formanyomtatvány újratöltése - a szív túlterhelése (megnövekedett előtti vagy utáni terhelés)
c) CH kevert formája - a myocardium közvetlen károsodásának és túlterhelésének kombinációjának eredménye. Példa: a reuma kombinálja a szívizom gyulladásos károsodását és a szelepek károsodását.
A CH általános patogenezise a CH formájától függ.
A myocardiális formában a CH - a szívizom közvetlen károsodása csökkenti a szívizom feszültségét, csökkentve a> # 118; # 118; a kontrakciók ereje és sebessége, valamint a szívizom relaxációja.
A CH túlterhelési formára - attól függően, hogy mi a szenvedés: a preload vagy a postload.
A) a túlterhelés CH a növekvő előterheléssel.
Preload - a vér áramlása a szívbe. Az előfeszítés növekedése a hipervolémiában, a policitémiában, a hemokoncentrációban, a szelephibában figyelhető meg. Más szavakkal, az előfeszítés növekedése a szivattyúzott vér térfogatának növekedése. Az előterhelés növekedését a térfogat túlterhelésnek nevezik.
A térfogat túlterhelésének patogenezise
(az aortacsonk fokozásának példáján):
Minden egyes szisztolén a vér egy része visszatér a bal kamrába
# 118; diasztolés nyomás az aortában
A szívizom vérellátása csak a diasztolé
# 118; a szívizom és a szívizom iszkémiája
# 118; miokardiális összehúzódás
B) túlterheli a CH-t az utóterhelés növelésével.
Postnagruzka - a kamrákból az aorta és a tüdőartéria véréből való kiáramlással szembeni ellenállás. Az utántöltés legfontosabb tényezője az OPSS. Ahogy az OPSS nő, az utántöltés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályt jelent a vér kiűzésében. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortás szűkületének szűkítése, az aorta és a tüdőartéria szűkületének, a hydropericardiumnak.
Az előterhelés növekedését túlnyomásnak nevezik.
A nyomás túlterhelésének pathogenesisére (például az aortás szelepének szűkületére):
Minden egyes szisztolésnél a szív nagyobb erőt fejt ki, hogy áthaladjon egy keskeny lyukon az aortába
Ez elsősorban a szisztolés hosszabbodása és a diasztolé rövidítése miatt érhető el
A szívizom vérellátása csak a diasztolé
# 118; a szívizom és a szívizom iszkémiája
# 118; miokardiális összehúzódás
Molekuláris és celluláris szinten a HF patogenezismechanizmusait a HF különböző okai és formái egyesítették:
A szívizom energiaellátásának megsértése:
A membránok és a cardiomyocyták enzimrendszereinek károsodása
Az ionok és a folyadék egyensúlya a cardiomyocytákban
A szív neurohumorális szabályozásának rendellenességei
A szívizom összehúzódásának és relaxációjának erőssége és sebességének csökkentése
Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség:
A kompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a sérült szív megfelelő mennyiségű vérrel ellátott szerveket és szöveteket biztosít a terheléshez és pihentetéshez a szív és extracardia kompenzációs mechanizmusok végrehajtása miatt.
A dekompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a sérült szív nem biztosít megfelelő szerveket és szöveteket megfelelő mennyiségű vérrel a kompenzációs mechanizmusok használata ellenére.
A hemodinamika zavarai az akut bal kamrai elégtelenségben.
Akut bal kamrai elégtelenség
Az izometrikus mechanizmus energiahatékonyabb, mint a heterometriai mechanizmus.
A heterometrikus mechanizmus energetikailag előnyösebb, mint az izometrikus mechanizmus. Ezért a szelephiba előnyösebb, mint a szűkület.
3. Tachycardia: szituációkban fordul elő:
= Nagy nyomás a vena cava-ban.
= Növelje a nyomást a jobb pitvarban és húzza meg.
= Idegi hatások megváltoztatása.
= Humorális extrakardiális hatások változása.
A tachycardia egy energetikailag veszteséges kompenzációs mechanizmus. Okok: = Megnövekedett szívizom oxigénigény.
= A diasztolé rövidítése> a szívizom pihenő periódusának csökkenése.
= A diasztolé lerövidülése> a kamrának nincs ideje vérrel való töltésre.
= A kamrák vérének tökéletlen kitöltése lehetetlenné teszi a heterometrikus kompenzációs mechanizmus megvalósítását.
= Kevesebb, mint a teljes szisztolé.
4. A myocardium szimpatoadrenális hatásainak erõsítése: a VO csökkenésével együtt jár és jelentõsen megerõsíti a szívizom összehúzódásának erejét.
A szívizom hyperfunkciója. Okok, fajok, patogenetikai jelentőség
A szív kompenzációs mechanizmusa növeli a szív intenzitását. A szív intenzitásának növekedését a myocardium hyperfunkciójának nevezik.
A hyperfunkció patogenetikai jelentősége a dekompenzáció univerzális mechanizmusa.
a) izometrikus (nyomás túlterhelés);
b) izotóniás (térfogat túlterhelés).
A hypertrophia a szívizom térfogatának és tömegének növekedése. A szív kompenzációs mechanizmusok végrehajtása esetén fordul elő. A szív kompenzációs mechanizmusok növelik a szívizom aktivitásának intenzitását a fehérjék és a nukleinsavak fokozott szintézisének hátterében. Ezért nő a myocardium térfogata és tömege.
A kompenzált hypertrophia biológiai jelentősége és sajátosságai:
1. A megnövelt terheléssel a test a megnövekedett tömeg miatt elvégzi a szükséges munkát.
2. A hipertrófiás szívizom morfofunkciós tulajdonságokkal rendelkezik, amelyekben a további dekompenzáció lehetőségeit és előfeltételeit lefektetik:
= Magasság idegrostok mögött növekvő aránya tömeg szívizomsejtek> nagy terhelések alatt lehetséges hiány neurális hatások a szívizomban.
= Az artériák és a kapillárisok növekedése elmarad a cardiomyocyták növekedésétől.
= A sejtfelszín mértékének csökkenése egységnyi sejt tömegére vonatkoztatva> ionos egyensúlyhiány.
= A mitokondriális növekedés elmarad a cardiomyocyták növekedésétől> az energiahiány.
= a fenti okok miatt a cardiomyocyta műanyagok megsértése.
Vészhelyzet - közvetlenül a terhelés után. Jellemzője:
1. Az izomrostok fokozott fehérje szintézise és megvastagodása.
2. A mozgósítás glikogén és eltűnése a csomók citoplazmájában szívizomsejtek.
3. A kreatin-foszfát tartalom csökkentése.
4. Az ionok kiegyensúlyozottsága (K # 118;, Na # 94;).
5. A laktát felhalmozódása.
A befejezett hipertrófia színtere - a szívizom tömege és mennyisége nő. A szívizom normális és megnövekedett terheléssel szembeszáll. Az O2 fogyasztása és az energia képződése kiegyensúlyozott. A hemodinamikai zavarok normalizálódtak.
DE! Ha a szív megnövekedett stressz hosszú ideig tart vagy a szívizom további károsodása következik be, akkor a hypertrophia a harmadik szakaszba kerül.
Fokozatos kimerültség és progresszív kardioszklerózis.
a) az n / rostok növekedése elmarad a cardiomyocyták tömegének növekedési ütemétől
b) az artériák és a kapillárisok növekedése elmarad a cardiomyocyták növekedésétől
c) a sejtfelület egységegység tömegének és ion-egyensúlyának csökkenése
d) a mitokondriumok növekedése elmarad az E cardiomyocyták hiányának növekedésétől
e) a fenti okok miatt megsérti a cardiomyocyták műanyagfolyamatait.
A hypertrophizált szívizom dekompenzációjának mechanizmusa:
A szívizom elváltozása és a kontrakciók erõssége
Vér áthatol vérrel és
a reziduális szisztolés térfogat növekedése
Megnövekedett nyomás a jobb pitvarban
és az üreges erek szája
Művelet a szinaptikus csomóponton
(Bein - híd reflex)
Tachycardia (lásd a hátrányait) + myogén dilatáció
A hypertrophizált szívizom dekompenzációja
A HF és az NK kompenzációjának extrakardiális mechanizmusa:
a) Kitaev reflexje - ha a bal oldali elégtelenség kudarcot vall, elkezdődik: a pulmonalis vérnyomás emelkedő nyomása m / cr.
Nyomásnövelés m / cr
Arterioláris görcs m / cr
A vér áramlása a bal szív felé
"+" - megakadályozza a tüdővizenyőt
"-" - csökkenti a vér oxigenizációját és növeli a jobb szívben lévő terhelést.
b) Parina-Shvichko reflex - torlódás az üreges erek szájában
Nagyobb nyomás az üreges erek szájába
A szívfrekvencia emelkedése a perif BH kiterjesztésében. arteriolar lap
A vénás visszatérés csökkentése jobbra