Szívesés 1965 alpern
Szívhiba
Szívelégtelenség, vagy csökkentése a szívműködés alakul miatt: 1) csillapítása kontraktilitás a szívizom magát, mint például a dekompenzált szívbillentyű hibák, szívizom toksikoinfektsionnyh elváltozások, vagy növelve az ellenállást a szív miatt elhúzódó magas vérnyomás; 2) csökkentik a vér áramlik, hogy a szív a diasztolé alatt, pl pericarditis vagy vérzések kardiális zsákban; 3) szívizom vér rendellenességek, mint például a tünetek a koszorúér keringés; 4) jelentős szívritmuszavar; 5) a perifériás keringés elégtelensége.
A funkcionális szívelégtelenség előbb bekövetkezik, mint a nagyobb fizikai terhelés a szívben megváltozott aktivitásában. A szívelégtelenség megjelenésekor a nagy funkcionális terhelés mellett jelentős szerepet játszanak a káros tényezőknek a szívizomra gyakorolt további hatásai is.
A szívizom előfordulhat gyulladás (szívizomgyulladás). Akut vagy krónikus szívizomgyulladás kifejlesztett alapján toksikoinfektsionnyh hatások diftéria, reuma, szepszis, tifah, influenza. Izomdisztrófia is lehetséges, a nem megfelelő vérkeringés a szívizom, mint például a koszorúér-elégtelenség. Metabolikus rendellenességek a szívizom kialakítása bizonyos rendellenességek betegségek miatt a máj, a cukorbetegség, tireoidizme, valamint a kálium-elégtelenség vagy kombinált akció a szív kortikoid hormonok és elektrolitok (nátrium-foszfátok és szulfátok). szívizom-károsodás lehet által okozott különböző mérgezések, mint például foszfor vagy szén-monoxid. szívizom elváltozások okozta sérti az összehúzódási képesség megnehezítik kompenzációs erősítése a szív, úgy, hogy a feltételek bekövetkezése szívelégtelenségben.
A szívelégtelenség túlzott dilatációt eredményez. amikor a szív határai jobban vagy balra tolódnak, attól függően, hogy a szív legnagyobb része milyen kiterjedésen ment keresztül.
Ha a kísérlet az állat azonnal okoz jelentős szűkülése az aorta és ezzel hirtelen akadályt a munkát a bal kamra is van, túlzott kiterjesztése a bal kamra nyilvánvaló jelei keringési zavarok. A vérnyomás élesen csökken a szűkület alatt (88. ábra). Az akadály nagysága és annak előfordulási sebessége befolyásolja a szívben előforduló változások mértékét és természetét.
Ábra. 88. Változások a vérkeringésben mesterségesen indukált aorta lumen csökkenésével a kutyán. a - a vérnyomás éles csökkenése a. femoralis; b - nagyon kicsi nyomáscsökkenés v. femoralis; c - nyomásváltozás v. Anonyma
A túlzott kitágulását a szív üregek, amelyek eredményeként fejlődik ki az előrenyomuló szívelégtelenség, kíséri csökkent a stroke és a perctérfogat. Ezt dilatáció kell jellemezni miogén fordul elő, hogy a másodlagos, hogy puffadás a falak a üregek a szív vér maradék. Myogén dilatáció is előfordulhat a szisztolés fázisban. Lehetséges, hogy átmeneti, de a mélyülés néha a myocardium helyrehozhatatlan károsodásával jár. A dekompenzáció állapotának a kompenzáció állapotára való áttérése is megfigyelhető.
A szívelégtelenség következtében hemodinamikai rendellenességek lépnek fel. Minél súlyosabb és súlyosabb a szívelégtelenség, annál kisebb a térfogat és az artériás vérnyomás. A vérnyomás elsősorban az aortába esik, de a perifériás hajók fokozott hangnövekedése és szűkülése miatt (kivéve a szív és az agy edényeit) kiegyenlíthető. Ez az adaptív növekedése vascularis tónus és a perifériás érszűkület vérnyomáscsökkentés által biztosított vérnyomás szabályozó reflexek fő receptor terület, amely az a terület, az aortaív és a carotis sinus.
Csökken a lökettérfogat majd gyorsulással szív összehúzódások miatt gerjesztése szimpatikus idegek és a funkció gátlását a cardialis vagus rostok, amelyek által okozott reflex stretching szájukat a vena cava a torkolatánál a jobb pitvar és a stimulálása érrendszeri receptorokkal tüdő és a pitvari bennük felgyülemlő vér (Bainbridge reflex) . Szapora szívverés kezdetben kedvező érték, mert megakadályozza, hogy bizonyos mértékig csökkenti a szív teljesítményét. Később azonban azt eredményezi, hogy további kimerültség és a szívizom megnövekedett hiba jelenségek, amelyek következménye lehet a vérnyomásesés.
A vénás nyomás a szívelégtelenségben nő. A vér összegyűlik az erekben, különösen a legtávolabbi területeken. A vénás nyomás szintje a szívelégtelenség fokának megfelelően csökken a szív aktivitásával. A gyengített szívműködés következménye lehet vénás torlódás.
A vénás stádium megnyilvánulásának mértéke a szívműködés károsodásának helyétől és természetétől függ. Amikor lazítás elsősorban a bal kamra stagnálás általában a tüdőben, és ennek következtében, csökken a pulmonális gázcserét, nehézlégzés fejlesztés és súlyos esetben akár tüdőödéma. Gyengülése jobb kamrai funkció vezet stagnálás főleg a májban, a vesében, a nagy vénák az alsó végtagok és a további általános ödéma és az ödéma a has.
Leggyakrabban stagnáló jelenségek vegyes formái vannak. Ez történik mindkét kamra aktivitásának egyidejű gyengülésével, például a myocardium diffúz gyulladásával.
A szívelégtelenség véráramlási sebessége a szívizom működésének gyengülése miatt csökken. A véráramlás lelassulása különösen érzékeny a stagnáló jelenségekkel kapcsolatban, például egy kis körben, egy nagy körben, egy portal-vénás rendszerben stagnálással. Ugyanakkor a szövetek vérellátása csökken, oxigén éhínség alakul ki.
A cirkuláris vér kardiális dekompenzációja során a keringő vér mennyisége általában növekszik. Ennek oka a vérmintákból származó vér fokozott mozgósítása és az erythropoiesis erősítése, mint kompenzáló jelenség a hypoxémiában, mely általában szívelégtelenséggel jár együtt.
A nehézlégzés szívelégtelenségben akkor csak az első növelésével az izom munkát, és súlyosabb esetekben a többi. Az eredete a szerepét a stagnálás a tüdő és metabolikus elváltozásokat figyeltek meg a szívbetegségek. Tüdővizenyő, károsodott gázcsere bennük, kimerülése vér oxigén, a szén-dioxid koncentrációja benne, és így az ingerlés a légzési központ funkció bizonyos esetekben okozhat a jelenség a kardiális nehézlégzés. Utolsó néha formájában érkezik a hirtelen roham, légszomj, az úgynevezett szív-asztmát (asztma cardiale), például szenvedő betegek súlyos magas vérnyomás, érelmeszesedés hajók a szív állapotban keringési dekompenzáció. Ezt követően a szív-asztmát vezethet a fejlesztés a tüdőödéma. Ennek eredményeképpen a szív még gyengébb aktivitása van. Az is lehetséges, reflex szívbetegség keresztül a központi idegrendszerben, hogy az izmok a hörgők és a tüdő artériák. Ugyanakkor, amellett, hogy a torlódások a tüdőben kudarca miatt a bal kamra, még nagyobb lehet a torlódás és a légszomj miatt beszűkültek a pulmonális artériás erek.
Duzzanat. A szívizom gyengüléséből származó vénás torlódás ödéma kialakulásához vezethet. Az ilyen ödéma patogenezisében fontos szerepet játszik a hemodinamika megsértése. Ugyanilyen fontos a só és a víz-visszatartás, ami által okozott károsodott vese véráramlás, csökkent perctérfogat, reflex fokozott aldoszteron szekrécióját, és ezen az alapon emelkedés Na reabszorpció vesetubulusokban. Ebben fontos szerepet játszik a kapilláris falak permeabilitásának megnövekedése az anyagcsere-zavarok következtében és az onkotikus nyomás növekedése a szövetekben. Mechanikai szempontok befolyásolják a szekvenciáját ödémás jelenségek: szívödéma elsősorban alakul ki a tüdőben, a tény, hogy a bal kamra funkció, és az alsó részén a test, különösen az alsó végtagok, esetén elégtelenség a jobb kamra funkciót.
Az anyagcsere változása. A szívelégtelenségben az anyagcsere zavara is fontos. Egy beteg szívbetegség működés közben (de jelentős megsértése forgalomban, még nyugalmi állapotban) újraszintézisét glikogén tejsav az izmokban nyugalmi időszak válik különösen csökkent, a fejlődő hipoxia.
A tejsav felhalmozódása fokozza a légzést, mivel a szén-dioxid légzőközpont működésének izgalmas hatása van, amit a tej puffer-vegyületeiből tejsav vált ki. A fokozott légzés a felesleges széndioxid eltávolítását eredményezi. Ezért az acidózis hosszú ideig kompenzálódik. Azonban, a felhalmozási savas élelmiszerek, amikor megjelent pulmonáris pangás és csökkenti a szén-dioxid-kibocsátás kompenzálatlan acidózis válik, ami viszont azt eredményezi, hogy megnövekedett a kereslet a szívet, hogy túlterhelés, és gyengül a szívműködés.
A szívelégtelenség összefüggésében a metabolikus rendellenességek kialakulása maga a szívizomban.
A hipoxia a szívizom elégtelenség kíséri energiatermelés formájában energiában gazdag foszfát vegyületek lassulása újraszintézisét tejsav és néhány a tartalom csökkenését a szívizom és adenozin kreatinfosfornoy savak. Csökkentése az ATP gyengíti szöveti légzést és glikolízis, aminosav és nukleinsav metabolizmus. A szívizom is megtalálható változtatni aktomiozin, amely csökkenti annak viszkozitását és összehúzódó. Egyes jelentések szerint, az elején a szívelégtelenség, szívizom megfigyelt növekedés katekolamin, ami tovább fokozza a szöveti hypoxia.