Korábban megtanultak és szükségesek ehhez a leckéhez

1. A fogpaszták anatómiája és szövettana.

2. A gyulladás szakaszai. A gyulladás különböző formáinak patológiai anatómiai jellemzői.

A téma alapfogalmai és rendelkezései:

fogat cellulóz képviselte laza kötőszövet tartalmazó erek és idegek, sejtes elemek, szálak és sejtközötti. Ez kitölti a cellulóz kamra és QC, valamint az apikális foramen belép fogágy. Makroszkóposan húsa cseresznye-vörös, a régióban a kamra képezi Arch kiemelkedések (kürt) rendre halmok. Root pép sűrűbb miatt nagyobb mennyiségű kötőszöveti rostok koronális - lágyabb amely a kollagén rostokat, kötőszöveti sejtek. Attól függően, hogy a helyét a cellulóz sejtcsoportok vannak osztva 3 rétegben. perifériás (odontoblastichesky) pododontoblastichesky (közbenső Weyl réteg), a központi. Felületi rétegek tartalmaznak odontoblastok, hogy a koronális cellulóz, körte alakú, a gyökér - köbös. Subodontoblastichesky cellulóz réteg lehet nem feltűnő, a középső réteg formájában fibroblasztok és fibrociták. Szabad sejtek: histiocyták (szöveti makrofágok), plazma sejtek, limfociták, hízósejtek, többmagvú óriássejtek, monociták, eozinofil granulociták, amelyek szerepelnek a sejtközötti tartalmazó mukopoliszacharidok (muko- és glikoproteinek, glükózaminoglikánok), víz, elektrolitok, kolloidok, enzimek, anyagok, amelyek megakadályozzák a baktériumok behatolását a cellulóz - kondroitin-kénsav, heparin (mediátorai gyulladás).

A fő artéria behatol az apikális nyílásba, ahol elágazik, és a pulzus-kapilláris plexust képezi a fog üregében. A pulpák vaszkuláris hálózata védőreakciókat biztosít. Az érzékeny beidegzést trigeminalis trigeminus idegek végzik. Hússzerű és nem összefolyó érzékeny szálak a térfogata mintegy 20,5% -át foglalják el. Két fő idegplexus létezik: túl és Podontoblast. Az idegvégződések többek a szarvban - 49%, a központi rész 36%, a bifurkációs területen 7%, a gyökércsatornákban 8%. A pépben előforduló fájdalom a pép periferiális rétegének alakváltozásával vagy károsodásával, az intrapulpikus nyomás változásával és a szaporodó anyagok (hisztamin stb.) Felszabadulásával jár. A hidrodinamikai elmélet szerint fájdalom alakul ki a dentin-tubulusok folyadékmozgására válaszul, amely stimulálja az idegvégződést a pép perifériás régiójában.

1. Műanyag (dentinképződés). Úgy tűnik, hogy a fogzás időszaka és valamivel később. Elsődleges és másodlagos dentin alakul ki a fog vitalitásának egész ideje alatt. A másodlagos dentin képződésével csökken a fogatérfogat és a gyökércsatornák lumenje. Az érett években a műtéti funkciót a tercier dentin kóros állapotokban (karcsúság, erózió, foggyökérképződés) alakítja ki.

2. Trofikus. Ezt egy jól fejlett keringési rendszer határozza meg, amely biztosítja az anyagok cseréjét a fog szilárd szövetében. A szövetben lévő pép eltávolításakor a víz mennyisége csökken, és a fogak törékennyé válnak.

3. Védő (akadály). Úgy tűnik, jelenléte miatt a cellulóz aktív sejtes elemek (histiocyták, endoteliális sejtek, plazmasejtek) és erős vérellátás. A magas ellenállás a cellulóz biztosítani hatásos vérellátás, mechanikai gátak (Kellikera-Fleischmann film), sejtes elemek (makrofág, neutrofil granulociták, plazma sejtek, fibroblasztok).

A cellulózfejlesztés periódusai. 1. embrionális (a fogászati ​​papillától a fog kitöréséig); 2. Funkcionális (legfeljebb 30-40 év); 3. szenilis (az üreg térfogatának csökkenése és a csatornák összehúzódása, a cellulóz atrófiája).

A pulpitis osztályozása (Platonov EE 1968 MGMSU):

1. Akut (fókuszos, diffúz).

2. Krónikus (rostos, gangrenális, hypertrophiás).

3. Krónikus pulpitis exacerbációja.

A pépes megbetegedések nemzetközi osztályozása az ICD-10 alapján:

K04.00 Kezdeti (hiperémia)

K04.02 Csillapító (pulpális tályog)

Krónikus fekélyes

K04.05 Krónikus hiperplasztikus (polip)

K04.1. A cellulóz necrozisa. Gangrénpép

K04.2 A cellulóz degenerációja. Dentikli. Pulp kalcifikációk, kövek

K04.3 Szilárd szövetek nem megfelelő előállítása a cellulózban

Etiológiája és patogenezise fogbélgyulladás. Megkülönböztetése fertőző és nem-cellulóz. Fertőzés - streptococcus Egyesület diplococcusokként, staphylococcus, lactobacillus és méreganyagok. Patogenetikai mechanizmus függ etiológiai faktor, és a reaktivitás a szervezet. Fertőzés behatol a pépet egy üreget a periodontális zsebek (emelkedő pulpitis), érintkező (osteomyelitis) hematogenically (szepszisben).

Nem fertőző akut traumás pulpitis alakul ki, amikor a CP-t előkészítik (a pép szándékos megnyitása), vagy amikor a fog koronája megtörik. Krónikus trauma lehet a fogak törlésével, zománcozott mikrotömbökkel.

Hőfaktorok: magas hőmérséklet (a pépfehérjék koagulációja 70 ° C-on kezdődik), alacsony hőmérséklet (oka iszkémia). Kémiai irritálószerek: erős koncentrált anyagok (antiszeptikumok, metil-metakrilát monomer). Elektromos ingerek: a pulpitis megjelenése a gumi diatermocoagulációja után.

A fogkrémek petrifikái és fogínyei irritálhatják az idegvégződéseket és összezúzhatják az ereket, megzavarva a mikrocirkulációt.

Tanulmányok a tanulók önálló tanulásához:

I. Ellenőrzési kérdések:

1. A cellulóz szerkezete: rostok, sejtösszetétel, intercelluláris anyag.

2. Vérátadás, a cellulóz beidegzése.

3. A cellulóz funkciói.

4. A cellulózfejlesztés periódusa. Patológiai és celluláris patológiás változások.

5. A pulpitis fogalmának meghatározása. A pulpitis klinikai osztályozása, ICD-10.

6. A pulpitis etimológiai tényezői. A fertőzésnek a pépbe való behatolásának módjai.

7. iatrogén pulpitis okai.

8. A pulpitis traumás tényezői.

9. A pulpitis patogenezise.