Azbesztózis (azbesztózis)
Azbesztózis (azbesztózis)
Etiológia. Az azbeszt egy ásványi tartalmazó 40-60% szilícium-dioxid formájában a kalcium, magnézium, vas, nátrium-szilikát nélkül Si02. A természetes azbesztet bányásznak Kanadában, Dél-Afrikában, Kínában, Olaszországban és az Amerikai Egyesült Államokban.
Az azbeszt két formája létezik. Amfibol vagy hornblend (amfiboloasbest, tremolit, amozit, krokidolitot) rövid szálak, sav-rezisztens, de kevésbé ellenálló a magas hőmérséklet, hőmérsékleten olvadnak közel 1150 °. Egy másik típusú azbeszt - szerpentin (szerpentin azbeszt, krizotil, fehér azbeszt) van hosszú szálak könnyen szétválaszthatjuk, vezeti a hőt rosszul ellenáll a magas hőmérsékletnek (körül olvad 2750 °), de kevésbé ellenálló a vegyi anyagok.
A hosszú szálakkal rendelkező azbeszt fajtákat az iparban nyersanyagként használják a fonalak és az azbesztszövetek előállításához. Mivel azbeszt rövid rostok által termelt kóc, hogy használják a pecsét repedések a motor és a termelési gép, valamint a tűzálló építési egységek (asbestny cement lemezek borítására tetők, és így tovább. D.). A levegő szennyezettsége az azbesztporral történik, amikor a nyersanyagokat textil azbeszttermeléssel szétszedik a rostok kardálása során végzett előkészítő munkák során. Az azbesztpor 1 - 400 u hosszúságú, 15 μm és több mikron vastagságú tűk formájában található szálakból áll. Az aszbesztózis előfordulása a por levegőben lévő koncentrációjának és az azbesztporral összefüggő iparágak számának növekedésével arányos.
Patogenezisében. Az aszbesztózis fejlődése eltér a szilikózisoktól. Ebben a betegségben számos olyan jelenséget figyeltek meg, amelyeket még nem tisztáztak. Mostanáig nem ismert, hogy az azbeszttartalmú 200 μ hosszúságú tűk miért nem tartózkodnak a légutakban, és nem jutnak be a hólyagokba. Amikor légzőmozgások tű érintse meg a falakat a vezikulumok, azok seb és mélyen behatolnak a tüdőszövetben, amíg találkozás interalveoláris szeptumfalon hajók vagy hörgőket. Egy ilyen mechanizmus megmagyarázza az azbeszt-tűk eloszlásának véletlenszerűségét a tüdőben. Néhány hónap múlva, általában legfeljebb egy évig, azbeszt tűk borított egy könnyű kabátot fehérje és alakítjuk azbeszt rendelkező szervezetek klub alakú vagy formájú súlyzó. Ezekről a testekről felhalmozódnak limfociták, plazmasejtek, makrofágok, óriássejtek, majd véletlenszerűen keletkeznek kollagénszálak. Idővel, szegény sejtekben, rostos kötőszövetben. A legvalószínűbb feltételezés az, hogy a szöveti folyadék kimossa Mg és a Fe kationok a felületről a kristály rács, és a felszabadult tűt azbeszt kapcsolatot csatlakozik a fehérje anyag formájában szolok, elnyelő fokozatosan Si02, okozó fibrotikus reakció.
Patológiai anatómia. A tüdő alsó mezőket, a későbbi időszakokban, közép- és még felső viselt diffúz fibrotikus változások a stroma Ezek a csíkok lehet szimulálni homályok metsző fokális tompítása, és végül növeli, hogy nagyobb elváltozások fibrózis. Az öregedés, a szálas szövet okozza a bronchiális deformációt és a tüdőtágulat kialakulását. A pleura sűrűsödik, a félkör alakú, porcos keménységű szemölcsök keletkeznek rajta. Mikroszkópos készítményekre jellemző jellemző az azbeszt-tűk és az azbeszttestek jelenléte a tüdőszövetben.
Klinikán. Korai tünet azbesztózis egy fájdalmas, száraz köhögés és csak ritkán köhög fel köpet megvenni, amely képes felismerni az azbeszt borjú, jelezve, hogy egy ember belélegzi azbesztpornak. Idővel az idegrendszernél a dyspnoe megjelenik a testmozgással, ritkábban fáj a mellkas üregében.
A fizikális vizsgálat során néha rövidített ütőhangot kelnek az alsó tüdőtérben és a tüdőtágulat tüneteiben, néha a bronchitisben. A munkások, akik dolgoznak azbeszt por a bőr az ujjak és a tenyér a kép a „azbeszt szemölcsök,” durva, akkora, mint egy köles vagy gabona, fekete bors, anélkül, hogy a gyulladásos vonások. Szemölcsök jelentkeznek az azbeszt-tűk körül, amelyek a bőrbe kerülnek, ami irritálja a bőrt. Ha eltávolítják az azbeszt-tűket, a szemölcsök eltűnnek.
Radiográfia. A betegség kezdetén a változások a tüdő alsó lebenyei oldalirányú és alsó részében gyengéd háló vagy apró finom csíkok és gyenge fokú gyulladásos intenzitás (I. stádium) formájában jelentkeznek. Idővel a rács durva lesz, és egy vastagabb mellhártyával együtt lefedi a könnyű fátyolokat, amelyek ellen számos apró tüdőhólyag láthatók, és egy habot hasonlítanak össze. A pulmonalis mezők oldalán vízszintes és ferde szalagszerű árnyékok jelennek meg. A felső tüdőmezők az alsó tüdőmezőkhöz viszonyítva kontrasztot emphysematousak. A szív és a membrán kontúrjai homályosak, nem világosak (II.
Az utolsó III. Szakaszban az alsó tüdőtér sötétebbé válik, és gyakran lehetetlen meghatározni a membrán és a szív határait. A felső tüdőmezők nagyrészt emphysema. A gingivális árnyékok változatlanok maradnak a betegség egész időszakában. Nehéz egyértelmű röntgensugárzást létrehozni a betegség három szakaszában.
Funkcionális rendellenességek azbesztózissal. Lehet következtetni, hogy létezik egy megsértése levegő (alacsony légzésfunkciós adatok), csökkentett szakító pulmonális gázcserét és nehézségi (növeli vesicula-arteriás gradiens).
A betegség klinikai lefolyása lassú, az első tünetek az azbesztporral végzett több éves munka után jelentkeznek. A betegség további lefolyása néha gyorsabb, mint a szilikózis, és krónikus légzési dekompenzációhoz és a vérkeringés dekompenzációjához vezet. A betegség feltétlenül kíséri emphysema és bronchitis. Nem volt megállapítva, hogy az aszbesztózis elősegítette a tuberkulózis kialakulását, de az aszbesztózis miatt sokkal gyakoribb a tüdőrák, mint más embereknél.
Előrejelzés. kezelés és megelőzés, ugyanaz, mint más pneumoconiosis. A tipikus röntgendiffrakciók kimutatása az azbesztporhoz kapcsolódó munkák befejezésére utal.