A szívroham tünetei és kezelése
A szívroham tünetei és kezelése
Mi történik a myocardialis infarktus, a jelek és a későbbi rehabilitáció során.
Szívinfarktus - a halál folyamatát (vagy a tudományos nyelv, elhalás) a szívizom, hogy előfordul, általában miatt elzáródása vérrög egy vagy több, az artériák vérellátását biztosító a szívizmot. A legérdekesebb események szívinfarktus kifejlesztett felületén az ateroszklerotikus plakkok (úgynevezett koleszterin lerakódását és észterei a vastagsága az artéria falak). Az egészségtelen életmódot vezető emberek hajóinak hasonlósága, vészhelyzeti csövekkel lehetővé teszi az ateroszklerózis "rozsdásodási életének" nevezését.
A szív olyan izmos szerv, amely négy kamrából (két atria és két kamrából áll). Külsőleg perikardiummal borított - sűrű kötőszövetes zsák, amely belsejében a szív legvastagabb rétege - a szívizom. Belül a szív kamrái endokardiummal vannak bélelve. Tehát a szívizom a legvastagabb réteg, a szívizom teljes vastagsága, a legtöbb hajó illeszkedik.
A szív nagyon igényes a vér számára. Erőforrásai és energiatartalmai minimálisak, ezért folyamatosan nagy véráramlásra van szükség. Ha például egy kézzel egy kézfejjel meg lehet rázni a kezét, majd ezt megégetni, akkor semmi katasztrofális következmény nem fordulhat elő, és a szíve néhány percig tartózkodik a vér áramlása nélkül, technikailag rendkívül veszélyes. Ez azt jelenti, hogy az az idő, amely alatt a hajók a szívbe blokkolódnak, és amely után a helyreállítás megtörténhet, mindössze 30 perc. Ezután 30 perccel a szív megtorpanása után (általában trombusral lezárt véráramlást követően) elkezdődik a szívsejtek progresszív halála. A medencében, melyet a vér elfedte az eldugult artériával, a sejtek csak a fele életben marad két órával az elzáródás után. És hat óra múlva kb. 10% marad.
Infarktus okai
Ennek fő oka - ez még mindig a dohányzás, még a nagyon ritka, mert egyrészt azt eredményezi, hogy a hosszú távú vereség egészséges belső érrendszeri hüvely, amelyek már „taszítják” koleszterin, másrészt növeli a artériás kanül törés, amikor a plakk már növekedett. Másodszor - magas vérnyomás. A harmadik helyen rossz az öröklődés, az életkor, a magas koleszterinszint és a szívrohamok és a stroke, amelyeket az elmúlt öt évben végeztünk. Hatékony kapcsolat van a "rossz" koleszterin (alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) szint és a szívroham kockázata között.
Egyéb tényezők a túlsúly, a cukorbetegség, az alultápláltság, a testmozgás alacsony szintje, a depresszió, a stressz és az általános állapot, beleértve a különböző gyulladásokat is. Szisztémás gyulladással (azaz gyulladás a szervezetben, és nem kapcsolódik például a bőr károsodásához), egy C-reaktív fehérje keletkezik, ami növeli a szívroham kockázatát.
Mi történik egy infarktus során?
Az egész eseményegyüttes rostos borításon fejlődik ki, amely elválasztja az ateroszklerotikus plakust a véráramtól. Nem teljesen világos, hogy a plakkok miért estek belé a szerelembe a szív edényei, de ott telepednek és fokozatosan nőnek. És ha a plakk nagy, nagy (a hajó átmérőjének több mint 70% -a), akkor ez akadályozza a vér átjutását. Egy személy elkezdi "érezni", ha például fut. A szív elkezdi "érzi" ezt a plakettet, ez valóban megnehezíti a vér áthaladását a hajón. Ha a plakk nagyon nagy, eltömíti a hajó több mint 90% -át, a fájdalom már nyugalomban is megfigyelhető - ez angina (egyébként - angina pectoris). De nagyon nagy veszélyt jelenthetnek a kis plakkok, amelyek vékony rostos gumiabroncsot tartalmaznak, ami még "fizikailag" sem okoz nagy fizikai megterhelést.
A plakk felszakadása esetén a tartalma a vérbe jut, és a véralvadási rendszer működik. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni a szakadáshoz. Ezután fehér vérrög alakul ki, amelyet egy úgynevezett vörösvérsejtrágya követ, amelybe a fibrinszálak kerülnek, a trombin enzim által alkotott fehérje. A trombózis folyamatával párhuzamosan aktiválódik egy olyan rendszer, amely ellenáll a trombózisnak, és úgynevezett thrombolysist termel. Ez a belső rendszerünk, amely ellenáll a vérrögök megjelenésének. Hatalma általában sokkal kisebb, mint a thrombus rendszer kapacitása, így az esetek döntő többségében kialakul a trombus. Ez azt jelenti, hogy a véralvadási rendszer, amely az életet megmenti a vérzést, teljes kapacitással aktiválódik, ami néha halálhoz vezet.
Fontos megérteni, hogy minél nagyobb az elzáródott edény, és minél közelebb van a trombus a hajó szájához, annál súlyosabb a szívroham. Néha azonban van egy boldog forgatókönyv: ha volt egy kis plakk ruptura, a rendszer ellenzi trombózis, vérrög, amely szívja fel, miközben a szívroham nem.
A szívroham tünetei
A szívrohamban szenvedő személy hirtelen súlyos fájdalmat érez a mellkasban vagy egyes esetekben a hasban - ha a hátsó fal megérinti. A cukorbetegségben szenvedő betegeknél enyhe fájdalom társulhat, ezért különösen óvatosnak kell lenniük. Ha hat óra elteltével a véráramlás elzáródásait trombolitik eliminálják, akkor valószínűleg az infarktus következményei nem lesznek nagyon szörnyűek. Ellenkező esetben fennáll annak a veszélye, hogy a szívsejtek nagy része meghal, és a szivattyúzási funkció drasztikusan csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.
Az infarktus típusai
Cardiogramon szívroham nagyon jól látható. Egyfajta szívrohamot okoz az ST szegmens úgynevezett depressziójával, a másik pedig ST szegmensmagassággal. A depresszió azt sugallja, hogy valószínűleg egy kis artéria nem blokkolódik, ami a szívizom belső rétege. És a magasság, vagyis az ST szegmens növekedése, egy nagy artéria elzáródását jelzi. A depresszió esetén általában a heg nem átszúrja a szívizom teljes vastagságát. És ha van egy ST szegmensmagasság a cardiogramon, jelezve a nagy hajó elváltozását, ez azt jelenti, hogy a szív falát a teljes vastagság érinti. Korábban transmurális miokardiális infarktusnak nevezték, és most Q-formáló myocardialis infarctusnak nevezzük. Ha mélyen Q-hullámok vannak a cardiogramon, akkor nagy és mély seb van a szívben, amelyben nincs élő izomsejt, csak kötőszövet.
A szívizominfarktus akut szakasza
Nekünk van jobb és bal koszorúerek. A jobb koszorúér van, a hátsó falon, oszlik baloldali körívartériában, amely ellátja az oldalfal, és az elülső interventricularis ellátó elülső fal. Leggyakrabban a "legfontosabb" érintett, az elülső interventricularis ág. Megkülönböztetünk típusú szívizominfarktus mértékének lézió vastagságú, valamint a lokalizációja szívinfarktus az elülső fal, a hátsó fal, a borítékot - általában, attól függően, hogy az érintett artériát.
Amint korábban említettük, nemcsak a nagy, hanem a kis vékonyrostos gumiabroncs is jelentős veszélyt jelenthet. Ilyen gyakran előfordulnak a férfiak, különösen a fiatal férfiak, akikben a plakk csak növekedni kezdett. Ennek megfelelően ezek különböző klinikai forgatókönyvek: egy kis plakk szakadása és egy nagy plakk szakadása. Különbözőek, de mindkettő szívrohamhoz vezet.
Az infarktust meg kell különböztetni a megszakítások egyéb formáitól, a vér vérellátásával. Például az ischaemia - oxigén éhínség. Hosszú ideig tarthat, és nem vezet szívroham kialakulásához. Az edényt le lehet zárni a felére, megnövekedett plakk és a nyugalmi szív nem is úgy érzik, hogy a plakk, a vér miatt, amely áthalad a félig zárt tartály, elég ahhoz, hogy kielégítsék a oxigén. Ha például egy személy fut, akkor a félig eltömődött véredényen áteső vér nem lesz elegendő, és a szív fájni kezd.
A klinikai állapotú infarktusos betegek megfigyelése a XX. Század 60-as évek során gyakorlatba lépett. Közelebbről, az újrahorgatás feltételei között a betegek egyik kezelője volt az orosz kardiológus, Abram Lvovich Syrkin, az MGMU kardiológiai osztályának vezetője. A myocardialis infarktus elleni küzdelem története egészen friss, mert az emberek, akik kifejlesztették a betegség kezelésének megközelítését, még mindig életben vannak.
Ami a gyógyszereket illeti, először azok jelentek meg, akik csökkentik a pulzusszámot. Ha csökkentse a szívfrekvenciát, akkor az oxigén szívének szükségessége magasabb, a szívizom túlélésének esélyei magasabbak. Emellett olyan gyógyszerek jelentek meg, amelyek feloldják a vérrögöket az edényekben. Érdekes módon ezeket a szereket a baktériumok életének termékeiből nyerték, és aktiválják a belső antikoaguláns vérrendszert.
Az egyik leggyakoribb gyógyszer a trombolitika - vérhígító gyógyszer. De először nem nagyon hatékonyak, mert nem minden feloldódott. Másodszor, veszélyesek lehetnek, mert aktiválják az antikoaguláns rendszert minden szervben és szövetben, ami súlyos vérzéshez vezethet. Ezért egy korrekt megközelítés az, ha katétert kell kialakítani az érintett szívbetéttel, húzza ki egy kis karmantyút és áthaladjon a trombuson. Ezen karmester, mind egysínű, tartsa a léggömb a léggömb felfújásához, és ezen a ponton a vérrög található, amely az edényben a szív, préseljük érfalban - mintha lépsz a lábát a nedves homok. Ezután a léggömb lefúj, és a véráramlás helyreáll. Ez a legfejlettebb technika. Ezt angioplasztikának hívják.
A maximális változatnál rendkívül fontos, hogy a léggömb inflációját egy sajátos fűzőstentes hajó belsejében helyezzük el. A stent ezen atherosclerotikus plakk maradványain belül poddavlivat, és nem fog új trombust létrehozni. Mert, mint tudjuk, ha a hajó egy bizonyos helyen megsérült, továbbra is kitart ugyanazon a helyen a vérlemezkék, oly egyszerű angioplasztika nélkül beültetés nem túl hatékony.
megelőzés
Az aszpirin hatásának felfedezése után a megelőzés kora emelkedni kezdett, melynek célja az ateroszklerotikus plakk felrobbantásának megakadályozása volt. A legfontosabb gyógyszerek itt a sztatinok. Amikor az orvosoknak nincs ideje megmagyarázni, azt mondják, hogy "csökkentik a koleszterinszintet". I, a modern kardiológia, úgy tűnik, hogy a csökkenés a vér koleszterin mint ilyen - inkább a mellékhatásokat, de nem a fő hatás, mert a fő pont ez a gyógyszer alkalmazását - ez a rostos sapka az ateroszklerotikus plakk.
A koleszterinszint csökkentésénél egy olyan rendszer aktiválódik, amely elkezdi tolerálni a koleszterint az edények különböző részeiből, beleértve a plakkokat is. A koleszterint epével távolítják el. A plakk sűrűbbé válik, a gumiabroncs sűrűbbé válik, a kipattanás kockázata csökken, még akkor is, ha valaki továbbra is füstöl, és egészségtelen életmódot vezet. A szívinfarktus megelőzésében a legfontosabb az, hogy a gumiabroncs kevésbé hajlamos a szakadásra. A második legfontosabb szempont az artériás nyomás ellenőrzése, mivel ez a pirula megrázó tényezője. Ezért szinte minden olyan gyógyszer, amely csökkenti a vérnyomást, megakadályozza a szívizominfarktust.
A szívinfarktus kockázatának kiszámítása meglehetősen bonyolult dolog. Ha a kockázat alacsony, akkor egy gyógyszer nélkül is megteheti. Ha a kockázat átlag, akkor talán csak egy sztatin elegendő. Ha a kockázat nagy, például ha egy személy volt a szívroham, vagy mellkasi fájdalom kapcsolódik az a tény, hogy van egy emléktábla, akkor elengedhetetlen, hogy alkalmazni mind sztatint és drog csökkenti a vérnyomást, és pulsurezhayuschy gyógyszert (csökkenti a terhelést a szívizomból). Nagyon gyakori tévhit, hogy egy sztatin beviteléhez tudnia kell, hogy milyen koleszterin van. Nincs különbség, hogy milyen koleszterin van egy személynek. Ha már szívbetegségben vagy szívrohamban szenved, feltétlenül vegyen statint.
Modern kutatás
A Szent Grál ma az, hogy felfedezzen megbízható, nem invazív módszereket az atherosclerotikus plakk rostos plakkjának stabilitásának felmérésére. Ezután lehetőség nyílik arra, hogy olyan embereket találjon, akiknek rendkívül nagy mértékű megelőzése szükséges. Ezenkívül a szívinfarktus kezelésének egyszerűsítésére irányuló módszereket keresnek. Most létrehozott egy eszközt, amely lehetővé teszi a nagyon gyors hold revascularizatio, vagyis helyreállítani a vér áramlását eltömődött ereket, de egy nagyon fontos kérdés -, hogyan lehet megelőzni újbóli infarktus azonos vagy közelében található a sérült rész a hajó a szívet ellátó. Az atheroszklerotikus plakk annyira agresszív, hogy a sztent szitán keresztül terjed, még akkor is, ha olyan erőteljes gyógyszerek, amelyek megölik az élő sejteket. Fontos, hogy megtanulják leállítani a plakk növekedését miokardiális infarktus után.
Még egy kérdés: hogyan lehet megbizonyosodni arról, hogy miokardiális infarktus után a vér elég folyékony ahhoz, hogy elkerülje a második szívrohamot és csökkentse a vérzés kockázatát? Vannak olyan gyógyszerek, amelyek hígítják a vér, valamint azok, amelyek befolyásolják a vérlemezkék thrombocyta-elősegítő aktivitását. A szívroham után a szív szivattyúzási funkciója esik, és a szív nem képes kielégíteni a szervezet oxigénigényét - ezt szívelégtelenségnek nevezik. Ezért nagyon nagy erőfeszítések irányulnak annak pontosítására. Erre a célra, és az őssejtek fecskendezik, így telepedett le a heg, és a különböző gyógyszerek, amelyek fokozzák a működését, a túlélő szívizomsejtek és olyan eszközök, amelyek keringési támogatás - műszív, illetve bármely, miniatűr eszközök.
Szintén fontos szerepet játszik a megelőző kardiológia: a szívizom infarktus könnyebben megakadályozható, mint a kezelés. Azt kell mondanom, hogy a hétköznapi emberek számára, különösen Oroszországban, meg kell szervezni a megfelelő szállítás a betegek a mentők, hogy az emberek az időt az első hat órával a kezdete a mellkasi fájdalom, ha meg tudod csinálni tágítására. Ezután a szív funkciója helyreáll, és a szívizom infarktusának nincs súlyos következménye. Ami a miokardiális infarktus után elvégezhető, a rendes kezelés rendszere és a jól bevált pénzeszközök felhasználása.
Világszerte csökkent a myocardialis infarktus halálának előfordulása, de a statisztikák ebben az esetben - nagyon dühös dolog. A szívkoszorúér-infarktus, a vele járó szívelégtelenség kialakulása és hasonló stroke kialakulása elsősorban a fejlett országokban a halálok között szerepel.