Egyéb lupus erythematosus
A lupus erythematosus egy autoimmun betegség, amelynek domináns kötőszövet-károsodása okozza a immunitás genetikai károsodását, és az Arg elleni immunválaszt elvesztette. Hiperimmun válasz alakul ki, Am jelennek meg a saját szövetükön, a vérben keringő immun-komplexek, amelyek kicsapódnak a bőrben, a belső szervekben, a vasculitis előfordulnak. A szövetekben - gyulladásos reakció. A sejtmag lebomlik - vannak ME sejtek vagy vörös lupussejtek.
A diszkoid lupus erythematosus a fióka által manifesztálódott. A test bármely részén található, beleértve a szájat, a vörös ajkakat, a törzsöt, a fejbőrt, a lábakat és a keféket. De leggyakrabban az arc kiálló részeit érinti: az arcon megjelenő arccsontos részek, az orr hátsó része, a homlokfelület és az áll. Az elsődleges tünet az erythema, egyértelmű határokkal, először ödémás, majd beszűrődve. Ha erythemás területek kissé, ezek össze vannak vonva, enyhén héja és további progressziójának viszont erythemás-infiltratív plakkok, fedett szorosan illeszkedő mérleg. Az alsó felületükön levő mérlegeknél egyértelműen kiálló kancsók jelennek meg, amelyekkel a mérlegek behatolnak a tüsző szájába vagy a faggyúmirigybe. Ezeket a kanos spinulákat "női sarkúnak" nevezik. Horny spinulák alakulnak ki a faggyúmirigyek és a szőrtüszők kiterjedt folyópartjaiban a hyperkeratosis miatt. Eltávolítása szorosan ülő pehely behatolt a szájába a kürt tüskék tüszők kíséri fájdalom érzése (jele Besnier-Meshcherskiy). Miután a gyulladás a kandalló közepén feloldódott, gyulladásos atrófia keletkezik. Így a DKV - infiltratív erythema, a follikuláris hyperkeratosis és a cicatriális atrófia három patognomonikus tünete. A discoid plakkok perifériáján a DKV - telangiectasia, pigmentáció és depigmentációs zónák másodlagos tünetei egyértelműen kimutathatók. A leggyakoribb helye a DHQ szimmetrikus részei járomcsonti részeinek az arcon és híd az orr, hasonlít a megjelenése a szárnyak és a test a pillangó, amely szintén gyakori tünete. Ez a lokalizáció elváltozások a bőrön a auricles a giperkeratoticheskie megváltozott szájak tüszőknek koncentrált pont comedones, hasonlít a felület a hüvelyt (Khachaturian tünet). A fejbőr kezdeti szakaszában a folyamat formájában erythemás, pikkelyes elváltozások hasonlít seborrheás ekcéma, de különbözik tőle follikuláris hiperkeratózis és heg sorvadás, azaz tartós kopaszság. A DKV a legkedveltebb forma. Az UV, egyéb sugárzási hatások, irracionális kezelés, fertőzés és más traumás tényezők hatására azonban szisztémásvá alakítható. Diagnózis DHQ szájnyálkahártyán és a ajakpíron léziók kombinálva a jellegzetes kiütések a bőrön nem jelent nehézséget. Nehéz lesz diagnosztizálni az ajkak vörös határán elszigetelt elváltozásokat, amelyekben a lupus erythematosusnak meg kell különböztetnie a piros lapos zuzmótól. Mindazonáltal az utóbbit a lézió kékessége határozza meg, amely bizonyos mintázatot képező összeolvasztott papulákból áll, valamint az atrófia hiányában. Az erythema, atrófia hiánya, a hyperkeratosis eltérő természete különbséget tesz a leukoplakia és a lupus erythematosus között. Amikor használt DHQ szintetikus maláriaellenes szerekkel - delagil, Plaquenil, rezohin, hingamin nevezi befelé vozrastnyhdozirovkah 2-szer naponta, 40 napig, vagy naponta háromszor, 5-napos ciklus 3 napos időközönként. Fényvédő tulajdonságaik vannak, megakadályozzák a DNS és RNS polimerizációját, és elnyomják Am és immun komplexek képződését. Egyidejűleg komplex B-vitaminok, gyulladáscsökkentő, fényérzékenyítő hatása, valamint a vitaminok A, C, E, F, oxidatív folyamatok normalizálására és aktiváló foforilirovaniya cseréjét dermis a kötőszöveti komponensek.
A tuberkulózis a tuberkulózisos bőrelváltozások súlyos formája.
Epidemiology. Jelenleg ritka a betegség.
Etiológia és patogenezis. A kórokozó a Mycobacterium tuberculosis. A betegség a hematogén metasztázis következtében alakul ki egy másik lokalizációjú tuberkulózis folyamatában. A környező struktúrákból (arcbőr, conjunctiva) való átmenet lehetséges.
A lupus erythematosus klinikai tünetei és tünetei. Tipikusan a bőr vastagságában apró, áttetsző, sárgás-rózsaszínű tubercles alakul ki a kölesmagvak méretében. A folyamat fokozatosan elterjedt a bőr szomszédos területeire, beszűrődik, tömörödik.
Ritka esetekben a szemhéjak torpid tuberkulózis tályogjai vannak.
Laboratóriumi módszerek a lupus erythematosus vizsgálatára:
-a fistula tartalmának mikrobiológiai vizsgálata;
- specifikus minták beállítása (a Mantoux reakció).
A differenciáldiagnózist szemhéjak tályogával, halazionnal, aktinomikózissal, sporotrichózissal végzik.
A lupus erythematosus kezelésének általános elvei:
Szükség van hosszú távú specifikus terápiára:
Isoniazid belül 300 mg 1 nap / nap, 2 hónap
Pirazinamid 15-20 mg / kg-n belül 1 p / nap, 2 hónap
Rifampicin belül 8-10 mg / kg 1 p / nap, 2 hónap
Loratadine 10 mg orálisan 1 nap (felnőttek és 12 évesnél idősebb gyermekek) vagy 5 mg 1 nap (2-12 éves gyermekek), 7-10 nap
Kalcium-klorid, 10% rr, 10 ml / nap / nap, 7-10 nap.
Közvetlenül az első kezelés befejezése után az antituberkuló gyógyszereket az alábbi rendszerek egyikének megfelelően írják elő:
Izoniazid belül 15 mg / kg / nap 3 p / hét, 4 hónap
Rifampicin belül 15 mg / kg / nap 3 p / hét, 4 hónap vagy pirazinamid 50-70 mg / kg belül
3 r / hét, 4 hónap vagy Metaside belsejében 500 mg naponta kétszer 3 p / hét, 4 hónap
Pirazinamid 50-70 mg / kg-n belül 3 p / hét, 4 hónap.
A kezelés hatékonyságának értékelése. A kezelés hatékonyságára vonatkozó kritériumok a helyi tünetek eltűnése, valamint más szervek működésének javítása.
A tuberkulózis lupus kezelésének szövődményei és mellékhatásai. Ha pirazinamidot használnak, a rifampicin, ritkábban az isoniazid, a májfunkció súlyos megsértése lehetséges.
A rifampicin vese károsodást okozhat. Emellett lehetséges allergiás reakciók kialakulása.
A tuberkulózis elleni gyógyszerek felírása előtt a páciens indokolatlan használata és / vagy nem megfelelően teljes körű vizsgálata máj- és vesekárosodáshoz vezethet. Az idő előtti és nem megfelelően aktív terápia a bőrt kifejező kismedencei változások megjelenéséhez vezet.
Előrejelzés. A folyamat kimenetele során a szemhéjakban fellépő kocogásveszélyes változások alakultak ki.
40. A lupus erythematosus mélysége. Etiológia, patogenezis, klinika, differenciáldiagnózis, a kezelés alapelvei.
A lupus erythematosus egy autoimmun betegség, amelynek domináns kötőszövet-károsodása okozza a immunitás genetikai károsodását, és az Arg elleni immunválaszt elvesztette. Hiperimmun válasz alakul ki, Am jelennek meg a saját szövetükön, a vérben keringő immun-komplexek, amelyek kicsapódnak a bőrben, a belső szervekben, a vasculitis előfordulnak. A szövetekben - gyulladásos reakció. A sejtmag lebomlik - vannak ME sejtek vagy vörös lupussejtek.
Mély lupus szarkóma-Irganga nyilvánul szubkután mély sűrű csomópontok stagnáló-piros színű, nem forrasztva a alatta lévő szöveteket. A csomópontok felületén a follikuláris hyperkeratosis és az atrófia helyei vannak. Mély lupus kíséretében általános tünetek (ízületi fájdalom, hőemelkedés, leukopenia, anaemia, emelkedett ESR). A kezelésére használt szintetikus maláriaellenes szerekkel - delagil, Plaquenil, rezohin, hingamin nevezi befelé vozrastnyhdozirovkah 2-szer naponta, 40 napig, vagy naponta háromszor, 5-napos ciklus 3 napos időközönként. Fényvédő tulajdonságaik vannak, megakadályozzák a DNS és RNS polimerizációját, és elnyomják Am és immun komplexek képződését. Egyidejűleg komplex B-vitaminok, gyulladáscsökkentő, fényérzékenyítő hatása, valamint a vitaminok A, C, E, F, oxidatív folyamatok normalizálására és aktiváló foforilirovaniya cseréjét dermis a kötőszöveti komponensek.