Változékonysága fenotípusos genotípus
Öröklés útján szerkezet egyenletessége érhető terv kidolgozása mechanizmusok és egyéb jellemzőit a forma és szerkezetének részleteit és sokféle élettani funkciók a megfigyelt egyének a háttérben ezt az egységességet függ változékonyság. St. élő rendszerek megszerzésére és változások vannak a különböző megvalósítási módok is nevezik. változékonyság. Változékonyság yavl. az eredmény a különböző folyamatok. Kiosztani 2 formák: nonhereditary (fenotípusos, módosítás), örökletes (genotípusos). Fenotípusos variabilitás fenotípusos tulajdonságok módosításához-org-ma alatt a külső környezeti tényezők. Ez nem befolyásolja a genotípus. Org Ez lehetővé teszi, anyukák, hogy alkalmazkodni tudjanak a változó körülmények Környezeti. A genotípus variabilitás elosztjuk kombinatív mutáció és a variáció. Kombinatív változékonyság, az új kombinációk gének az utódokban, és a szülők nem voltak ilyen kombináció. Ez biztosítja a genetikai sokféleség egyének egy fajon belül, ami fontos esesvennogo kiválasztása és evolúció. Mutációs szerkesztett Th társított a mutációk. A szakaszos ugratás jelenség mutáció megváltoztatja öröklött tulajdonság.
Fenotipichenskaya izmenchivost. Norm D-CIÓ genetich.determinirovannyh jellemzői. Fenakopii. Adaptív Har-p változatok. A szerepe az öröklődés és a környezet fejlesztése és az oktatás az emberek-ka.
Fenotipich-változás fenotípus változékonyság jellemzőinek org-MA hatására a külső környezeti tényezők. Ez lehetővé teszi, hogy az org-anyukák prisposabtivatsya a változó környezeti vez. Minden változás a fenotípus-korlátozott válasz aránya szóródási tartományát, amelyen belül az azonos genotípusú adhat különböző fenotípusú. Ez széles és keskeny, valamint osztja egyértelmű-jel nem változik. Egy kiterjedt átszervezés függőség takarmányok és száma a tej, keskeny a tej zsírtartalmát, értékes-vércsoport. Néha org-m járhat extrém tényezők oso6enno veszélyes hatása miatt ezek a tényezők során az embrió fejlődése. A -Azok a org fenotípusos s lehet szerkeszteni on-a macska nem jellemző adaptív p. Ezeket a változásokat hívott. Morphosis fejlődését. A speciális csoportja phenocopies van fenotípus változás, a macska nehéz megkülönböztetni örökletes változékonyság.
Vopros№36 kombinatív izmenchivast. Az érték a kombinatív variabilitás biztosítása genotípus különböző emberekkel.
Kombinatív variabilitása-megjelenése új kombinációi gének a szülők potomkov.U kombinációi ezek a gének nem társított bylo.Ona crossover 1, 2 független divergencia homológ porc-kg-os anafázis meyoza1, 3 esetben th kombinációs ivarsejtek a megtermékenyítés során.
Az érték a második fésű-variabilitás: Biztosítja genetich.raznoobrazie egyének egy fajon belül, ami fontos a természetes kiválasztódás és evolúció. Kombinatív változékonyság megmagyarázza, hogy miért a gyermekek és unokák kombinálja a rokonok az apai vagy anyai ágon.
Kérdés №37 mutáció. Osztályozása mutációk. Mutációi csírát és a szomatikus sejtek. Spontán és indukált mutációkat.
Mutáció-rezisztens hopping jelenség folytonos változások örökletes tulajdonság (anyag) .Mutagenez eljárás mutációk. DeVries megfogalmazott az elmélet a mutációk: 1) mut-hirtelen jelentkeznek, és anélkül, perehodov.2) megjelent stabil forma. 3) mutációk yavl minőségi változások 4) mut-és előfordulnak területeken december Lehetnek káros és hasznos. 5) az azonos mutáció előfordulhat többször.
Osztályozása mutációk: 1) eredetű :. A) spontán (samoproizvol, természetük merülnek fel szokásos körülmények között az organizmusok létezése) és B) indukálódnak (Art okozott az intézkedés alapján mutagén faktorok) a) fizikai (t o ultrafioloet, ionizirueschee sugárzás) b) kémiai. (HNO2, sói nehézfémek)) th Biol. (vírusok)
2) a voziknoveniya: a) a szomatikus (nem továbbított Nasli a mnogokl Org NE mozaicizmus hozott normál sejtek a szervezetben -part, a másik mutáns) és a B) generatív (a padló sejtek, peredeyutsya generációról generációra). .
3) A hatás a fenotípusra: A) morfológiai (változást eredményez a szerkezet a szövetek, szervek, szervrendszerek) B) fiziologichkie (szerkesztett testi funkciók, rendszerek a szervek, stb) C) biokémiai (MOD-e a szerkezet a makromolekulák, különösen a fehérjék szerkezete megváltozik).
4) A hatás a életképességét egy organizmus: A) letális (100% a halál miatt súlyos fejlődési rendellenességek), B) a fele-letális (50-90, organizmusok nem érik el a pubertás és elpusztulnak, mert a súlyos hibák) B) feltételesen letális (galaktozemiya ) T) semleges (nincs hatással a életképességét org-MA) a) hasznos (szörf-oldott zhiz st-org-ma ISP-Hsia tenyész-)
5) függően változik nasl.materiala: A) gén (egy nem-ur nukleotidok gén) B) kromoszomális
KÉRDÉS №38 strukturális kromoszóma mutáció: deléció, párhuzamos, inverzió, gyűrű kromoszómák, átültetés és transzlokáció. Fenotípusos hatást.
A szerkezeti kromoszóma mutációk Har-Xia rekombináció nasl.mat., A króm részek th blokkok mozognak olyan génekkel, amelyek változást eredményeznek a gén-adag a genotípus változhat kapcsoló csoportot, azaz rendszer változik a genotípus. ezért változások és fenotípus.
A mechanizmus a kromoszóma-rendellenességek: 1) hipotézis „lekapcsolás”. Az intézkedés alapján mutagén ágensek szünet következik be a kromoszómák, a kromoszómák elválasztjuk területeket, amelyeket azután csatlakozik egy másik oryadke, ami a rekombináció öröklődő anyag. Ha a törés következik be, mielőtt a DNS-replikáció ez az úgynevezett izohromaditny rés, ha azt követően a DNS replikáció - a szál törés. 2) Úgy véljük, hogy a folyamat lezajlik között kromoszómák porobny keresztező vonalak.
Ezek a mutációk megtalálhatók minden szervezetekre, azok jellemző néha használják fogalmak - Szimmetrikus és aszimmetrikus mutációt. Ha kiegyensúlyozott mutáció genotípus rendszer nem változik, ezért nem változik, és a fenotípus, de lehet, végül a kiegyensúlyozatlan mutatsiyan, amikor a változó és a genotípus és a fenotípus.
. 1.Deletsiya -nehvatka vagy veszteség része hromosom.ABCDE-> AB_DE 1) a végén - a króm-e-t proish egy résbe, és elveszti végrésze (összes UCH-ki kromoszóma nélkül centroméra enzimek elpusztulnak, és nem öröklött) Példa: szindróma macska sírni. 2) Közbeiktatott (medián) - króm proish e 2 rés, elveszti medián UCH-k cat perc elpusztult gazdaságok-mi.Doza gének genotípus csökken szükségtelenül. Minden uch-k sok gént tartalmaz. Megváltoztatva Xia genotípus rendszer, és így a fenotípus is. A homozigóta comp-halálosan. A geterozigotnom- jelennek mnozhesvennymi fejlődési rendellenességek, macska-s halálok korai szakaszában intel I. Detektálás: 1) A korai prophase meiózis 1 Xia ragozás homológ kromoszómák ezen időszak alatt megtalálja a szám a hurok. 2) módszer a differenciál festését kromoszómák (ISP-Hsia szomatikus sejtek, leukociták gyakran) Abban a vizsgálatban, ez a mutáció találtak Psevdodominirovanie. Példák a deléciók: 1) megszüntetnénk a rövid karján az ötödik kromoszóma heterozigóta állapotban - Cat cry szindróma. Zabalevanie nyilvánul meg több fejlődési rendellenességek, az első helyen rendellenességgel gége. 2) Az intersticiális deléció a 21. kromoszóma eredményeket a fejlesztés egy formája a leukémia. 3) Y indít drozofilly ismert Notch mutáció - mutáció szárny dugványok, ez jár deléciót részét az X kromoszómán. A homozigóta állapotban letális hatású, azonban heterozigóta mutatnak jellemző bevágást a szárny. A tanuló ezt a mutációt találtak psevdodominirovaniya jelenség, azaz a nyilvánul fenotípusosan recesszív gént, amely megőrizte egy intakt kromoszóma és azok domináns allélokat miatt elvesztett törlés.
2. párhuzamos -Mi egy UCH-kromoszómát kell bemutatni tovább a kromoszómába, vagy egy másik. ABCDE-> ABCBCDE (közvetlen) vagy
ABCCBDE (fordított). Uv-Xia dózis gének szerkesztett Xia Chem genotípus => MOD Xia fenotípus. A Gomozov-halálosan. Geterozig-satu razvitiya.VYYaVLENIE: 1) hurok az 1. ábra meiotikus előfázisban 2) differenciál festését kromoszómák.
3.Inversiya -rotation rész króm-s és körülbelül 180. A króm-löket proih két razryva.Sredinny UCH-to elforgó 180, inversky terminál nem történik. ABCDE-> ACBDE. Változások csoport kohézió, azaz a. Chem genotípus változik => MOD fenotípus. A Gomozov - halálos. A heterozigóta tűnik nozhestvo fejlődési rendellenességek, mint például a meddőség, megsértése a meiózis haladást. AZONOSÍTÓ: az ábra a hurok pofazu meyoza1 és differenciális festési kromoszómák. Típusú inverzió: 1) nem befolyásolják paracentrikus-centromer, f-ma króm nem rev-hsia. 2) pericentrikus-tsentromeru.forma érinti Chrome, akkor rev-hsia ha fordított uch-ki e simmerichny.
4.Koltsevye kromoszómák - A normál kariotípus ember-ka nem fordul elő. Ezek alatt jelennek meg a hatása a sugárzás: 1) króm kétütemű AADP rés HR-MA elveszti terminális UCH-ki megmaradt részei xp azt lezárja egy gyűrűt (centrikus gyűrű-m Sod centroméra és az örökölt). 2) króm-me proish két rés, elveszíti medián UCH-k nélkül centromereket ez UCH-zárt gyűrűt és acentric nasleduetsya.Fenotipicheski gyűrű króm mi Xia mutatja, hogyan acc th törléseket.
5.Translokatsiya- mozgása UCH-Ka króm my.Vidy: 1) egy-két nem homológ króm váltunk-Xia az UCH-mi. ABCD és KLMN -> ABMN és KLCD.
2) nem kölcsönös (átültetés) ABCD és KLMN-> AB és KLMNCD. 3) Robertson-transzlokációk (centrikus fúzió) -proiskhodit Ser th hosszú karok akrotsentrich X-xp-m.Dlya, hogy az egyik elveszti acrocentric kromoszóma centromer és rövid kar, a másik rövid kar, hosszú soedinyayutsya.v 3-5% a Down-szindróma esetén a Robertson transzlokáció, párosított hosszú poechi 21. kromoszóma és egy a következő csoportból kromoszómák D (gyakran 14).
6.Transpozitsiya- Mozgó UCH-Ka kromoszómák egy borda a másikra, azt, vagy mások helyett krómozott-us. Különleges szerepe transzpozonok comp-t Mobile genetikai elemek-ugráló gének (BEM), amely oaruzhivayutsya minden organizmov.Sposoby MOZGÁSÁRÓL th BEM: 1) POM-yu fur-MA mod ND transzkripció segítségével a reverz transzkriptáz enzim, (reverz transzkriptáz) . A jelenlétében, hogy a mezőgazdasági-alapú RNS lehet szintetizált DNS-t. 2) részt vevő enzimek - transzpozáz IgE-t hordozó. Mozgó IGE nagyon ritka, tekintve szervezet specifikus IGE nem játszik fontos szerepet. Érték: 1) gén és króm Mut th aberrációt. 2) szabályozása gén naruushayut. 3) járhat Th protoonkogeny-> rák.