Teschen-betegség - olyan betegség sertések, vírus
Teschen-betegség (encefalomíeiitís enzootica suum (lat) Tesin betegség, Talphan betegség (angol); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (it); .... Maladie de Teschen (Franciaország) - a vírus sertés betegség kialakulása jellemez gennyes agyvelőgyulladás és megjelenése bénulás betegség manifesztálódik klinikai tünetek elváltozások a központi idegrendszer (hypersthesia, izomremegés, nystagmus, opisthotonos, tónusos-klónusos rohamok, „mesterkélt” bénulás a végtagok izmainak a nyak, a torok) Nagyon gyakran ez sertésvészhez leírt különböző egyéni parkolás-nek nevei: poli omielit lovak Talfana betegség, enkefaiomielitisz malacok, a betegség Hood és munkatársai. Talfana betegség által leírt Harding (1958) Angliában, mint lientsefalit megfertőzni fiatal malacokban.
Tescheni betegség először diagnosztizálják Trefni (1930, 1931) Csehszlovákiában, a kerület Teschen alaposan megvizsgálta a ház (1931 1933). Gyorsan terjedt Csehszlovákiában, s behatolt Németország (1940), Ausztrália (1939), Jugoszlávia és Magyarország (1945). Jelenleg ez a felmerült Lengyelország, Bulgária, Franciaország, Olaszország. Detect-feszültség anti-vírus csoport tescheni betegség - Talfana a sertések szérumából jelzi széles eloszlását ezen vírusok. A CIS, a betegséget először azonosított gazdaságokban kárpátaljai régióban. Információ vozduditele első Teschen-betegség vírus azonosított Trefni (1930) Csehszlovákiában Teschenből kerületben.
A morfológiai és kémiai összetétele. A virionok gömb-átmérője 25-30 nm. Burokkal nem virionok lebegési sűrűségű CsCl 1,34 g / cm3, és tartalmaznak egy mag 1-fonalas RNS körül köbös kapszid. A lipoproteinek offline oldott és a vírus ellenáll a lipid oldószerek.
Stabilitását. Vírus ellenálló éter, kloroform és tripszin megváltozása nélkül kőzet shi pH-tartományban (2,8-9,5). PH 11,8 fertőzőképességet gyorsan csökken 50%. A tripszin koncentrációja 125-1250 mg / ml növeli a vírus virulenciáját a tescheni betegség 10-szer, és elősegíti annak újraaktiválás után termikus (37 és 56 ° C-on) feldolgozás. A vírus képes ellenállni a melegítést 60 ° C-on 15 percig, de inaktivált 20 percig. Amikor on-grevanii 70 ° C-on elveszti aktivitása 10 perc után. 37 ° C, a vírus képes túlélni akár 17 napig, de hamar elpusztulnak a fejlesztés rothadás. Ezért, a vírus-tartalmú anyagok alatt MA azonnal konzervek glicerin vagy p-beállított Hanks antibiotikumokkal, és tegye egy termosz jéggel. Virus tároljuk 4 ° C-on és - 79 ° C-on és 50% glicerin 0 ° C és 20 hónapos mélyhűtőben - év ellenáll szárítás a napon 3 hétig. A sózott és füstölt termékek, aktív marad több, mint 3 hétig. A vírus nem érzékeny a penicillin, sztreptomicin, nisztatin és gyorsan inaktiválódik 0,15% formaldehidet. Szaporodás és annak részben gátolt CPE 2- (hidroxi-benzil?) - benzimidozalonom. A 10 vizsgált fertőtlenítőszerek csak nátrium-hipoklorit és 70% etanolt teljesen inaktiválódik Talfana vírus. Vírus bo-fennálló betegség Teschen túléli a 15 ° C-on több, mint 168 napig. Mindkét vírus fennmaradhat a hosszú peri od-folyékony anyagok lehetnek, amelyek inaktiválják az aktív levegőztetés; vírusinaktiváló is gyorsan jelentkezik a hatása alatt ionizáló sugárzás, és az emésztés során.
Antigénaktivitásukra. A betegek vérében és lábadozók, állatokon spe-cific BHA és KSA.
Antigénváltozékonyság és közeli hozzátartozóira. A RN és RNC bemutatott antigén-tulajdonságai közötti vírusos betegség és Teschen-betegség Talfana. A immunológiailag Teschen-betegség vírusok egyik típusú, amelynek belsejében két altípusa van: az első áll darab. Bozen, Konratice, Repo-ryie, a második - db. Tirol, Svédország Ug, Talfan.
HA tulajdonságok nincsenek beállítva
Kísérleti fertőzés. Kísérletesen fertőzött fogékony a rosyata 1-2 hónapos korban. Malacok 2 hetes, nem kap kolosztrum perebolevayut nehezebb, mint a disznók 3 hetes korban. Előfordul, hogy a betegség nem tud játszani csak a malacok szopós 3-5- napos korban, akik nem kapnak kolosztrum. Kísérleti fertőzés könnyebb kezelni intracerebralis vagy szubdurális bevezetése vírust tartalmazó társ-rial kevésbé hatékony intranazális vagy orális fertőzés néha gyakorolni intracerebralis és intranazális fertőzés a laboratóriumi állatok, hogy a vírus tescheni betegség - Talfana és egyéb kórokozók polientsefalomielitov érzéketlen sertéseket.
Termesztés. A vírus replikálódik sejttenyészetekben a vese, tüdő, szív, se-hőcserélők, petefészek, és mások. Sertés 3-8 hetes korban és sertés embriók. A szaporodási együttes kíséri plakk-képződés CPI, nem térnek el a változások okozta Dru-gimi enterovirus sertés. Jellemzőjük a felhalmozási kerek sejtek fokozott fénytörő, amelyek láthatóvá válnak a 3-5th napon következik fertőzés. Használatakor igazítani a „kultúra” vírustörzsek lane-CPE jelei megjelennek sokkal korábban (néha már ezt követően 2-16 óra). A fertőzött sejteket elválasztjuk az üveg felületén, továbbá a degeneráció elváltozások jelennek területeken mentes a sejtek. A vizsgálat a készítmények festett fertőzött kultúrák a szemcsézettséget és acidophiles protoplazma ekstsen kromatin kondenzáció és a nucleus-en- helyzetben. Teschen-betegség vírus szaporodásához - Talfana felszabadítással, egy PE-revivaemyh vese-sejtvonalak (IBRS-2) és más szervek (SST) Bizonyos törzseket újra termelt HeLa-sejtek, BHK-21. Különböző törzsek okoznak egyik háromféle CPD vese sejtek tenyészetben, és a malacok jellemző CPE sejtekben BHK-21, a HeLa és a Vero törzseket valamelyikébe tartoznak 4 csoport.
Epidemiológiai jellemzőit. A fertőzés forrása a beteg állat. Leggyakrabban a fertőzés fordul elő, amikor takarmány fogyasztás, víz, hús hulladék, vágóhídi hulladék, szennyezett váladék a beteg állatok, valamint a moslék. Lehetséges szennyeződésének a kapcsolatot. A fertőzés terjedését sertés - lábadozók vagy állati perebolevaet tünetmentes. Fertőzés átriumokban a szagló régió az orrnyálkahártya.
A kórokozók in vivo. Csak a sertés fogékony Bo meglévő betegség is előfordul Európában vaddisznók Madagaszkár vízben sertés (Potamochoerus larvatus) a legérzékenyebbek az elválasztott malacok és süldők.
A klinikai tünetek és kóros elváltozásai. Az inkubációs pe-IRS folytatódik 1-4 hét. Prodromalis időszakban ritkán több, mint 72 óra, mondjuk az alacsony hőmérséklet, az étvágytalanság, hányás alkalmi, akut rhinitis, rendellenesség koordináta-koordinációs mozgás Gyakran ezek a jogsértések nem veszik észre. Aztán ott CLI szaki jelei CNS. Ha agy- karóra hypersthesia bőr, izomrángás különböző csoportok az izmok, akaratlan mozgások, regidnost végtagok, nystagmus, stb tünetei a gerincvelő-sérülések majd fejleszteni - .. megdöbbentő feszült testtartás, gyengeség a végtagokban, részleges azok kihatással zem-lu, progresszív bénulás, fokozatosan izgalmas a végtagok, a nyak és a fej. Mivel a bénulás a garat megjegyezte részleges vagy teljes elvesztése hang. Súlyos esetekben, bo-fennálló betegség általában azt eredményezi, kómát és halált az állatok. Amikor egy könnyebb flow-chayut Megemlítjük járási nehézség, bénulás és bénulás fejlesztés nélkül a jelenségek a gerjesztés-CIÓ. Állatok, elsősorban fertőzött alimentáris vírus azután reprodukálni a hámsejtekben a nyálkahártya a vastagbél és onnan belép a nyirokcsomók, Cro-vyanoe csatornát, és az egész szervezetben szétterjed, beleértve esik a központi idegrendszerben. Klinikailag bo hasznos eljárás a heveny agyvelőgyulladás és agyhártyagyulladás jelenségek legkifejezettebb a depresszió, a bőr fokozott érzékenysége, görcsös állapot ajak, a szem és a rágóizmok és a végtagok kíséri fürdés mozgás zheniyami, gyakran hányás, hangvesztés, rekedtség, kancsalság, fogcsikorgatás, légzésre nehézségek merevek. Miután a kezdeti bénulás szakaszban testhőmérséklet csökkentése etsya a normális, és eléri a 32-34 ° C-on, mielőtt a halál.
Jelentős patológiás elváltozásokat csak a központi idegrendszerben. Ezek a funkciók-rizuyutsya vérbőséget agyhártya és a savós beszűrődés. A agyszeletek időben személyes pontok helyének vérzés, perivaszkuiáris sejt kerek-CIÓ alkotnak gócok neuronophagia, ahol csak az érintett szürkeállomány a kisagy változásokat észlelt Purkinjesejtek. A legjellemzőbb változás-CIÓ található a ganglion sejtek. Befolyásolja motoros központok ventrális szarvában ( „hígítás” a sejtmag, vakuolum, jelenlétében karyorhexis). Sokkal neuronophagia érvényesül a ventrális szarvai ágyéki gerincvelő. Diag-nosticheskuyu érték a szövettani változásokat. Ezek a legkifejezettebb a középső és caudalis részei az agy (különösen az alap - lábak és az agy quadrigemina), valamint a nyaki és ágyéki rész a gerincvelő
Abban boncolás vérbőséget megfigyelt puha kagyló, a jelenség a szürkeállomány ödéma (főként rombusz és középagy), nyaki és ágyéki bővítése a gerincvelő, hurutos nátha, hörghurut, tüdőödéma, aztán észrevette Chechnev-alatti vérzés epi szívbelhártya, és általában tele gyomor kormovmi tömegek, nyálkás és vastag metszeteket a bél hajtogatott, hiper-fokális esített és borított vastag tiszta nyálka. A húgyhólyag mindig tele van.
CNS A mikroszkópos vizsgálat mindig megállapítani gennyes limfocita típusú polientsefalomielit és agyhártyagyulladás. A tanulmány elpusztult állatok a transz-TIONS beteg nap, a szürke az agy és a gerincvelő figyeltek meg különböző rangú-fokális és diffúz sejtes beszűrődés gliasejtek, histiocyták és limfociták. Között beszűrődés sejtek néha kisebb csoportokban a vörösvértestek. És polimorf magvú neutrofil leukociták ritkák, és csak elpusztult állatok (vagy megölték) az első órákban és napokban a klinikai tünetekkel jelentkezik. Infiltoata sok sejt állapotban Pyknosis és oeksisa. A léziók igen gyakran regisztrálja a felbomlása az idegszövet, és degeneratív változások a idegsejtek necrobiotic, szétesését és eltűnése foszfolipidek kerülete körül diffúz parenchymás elváltozások és krupnofokusnyh veszi aktiválását mikroglia, néha - kis gócos felhalmozódása a mononukleáris sejtek.
Amikor felépült állatok gócok CNS helyreállító-ing folyamatok adtak hangot, módosítsa az összetétele a beszűrődés, a sejtek száma fokozatosan csökkent, megjelent a makrofágok és a szemcsés golyó körül hajók bolyhosított MnO-edik plazma sejtek, ezt követően, valamint a fibroblasztok agyhártya változások nyilvánul keringési rendellenességek, lazítás és infiltrációs kagyló sejt kerek elemek (nyirok és hisztiociták, ezt követően - a plazma-iai sejtek és fibroblasztok).
Diagnózis. Ahhoz, hogy a vírust izoláljuk a CNS szükséges mintát szöveteket a sertések ideges szindróma korai szakaszában a létezéséről. Az állatok jelei bénulás már Th vágott egy pár nappal a vírus nem található a központi idegrendszerben. A vírus izolálható egy Cul-fordulóban a gerincvelő, agykéreg vagy kisagy. Vi-tier azonosító végezzük alapján fizikai-kémiai jellemzőit, HA vagy ELISA. Feltárni a MENT általánosan használt ELISA.
A differenciáldiagnózis törölni kell az Aujeszky-féle betegség, a veszettség, a CSF-mérgezés betétek kloridok és solanin. Fertőzés diagnosztizálása a múltban, és a vírus látens nézve a meghatározás alapján AT titerek szérumában lábadozó a pH a kultúra sertés vese sejtek segítségével laboratóriumi törzsek VJ szintek tescheni betegség, Talfana és a T-80.
Immunity és specifikus megelőzés. A konkrét megelőzési Teschen-betegség GOA formolvaktsinu és élő vakcina egy olyan mutáns „Tübingen” képviselő terméket. Konratice vírus tescheni betegség, legyengített soros kultúra pirított sertés vesesejtek.
Állatorvosi-egészségügyi vizsgálat. Tetemek és a termékek levágása beteg és gyanítom, hogy a betegség termelnek nyers formában tilos. Ha nincs változás irányul patalogieskih minták bakteriológiai vizsgálat szalmonellózis. Abban az esetben, Salmonella belső szervek ártalmatlanítani, és a szövetvázszalag irányul provarkoy. Ennek hiányában a Salmonella megengedett feldolgozni főtt, főtt - füstölt kolbász. konzerv vagy provarkoy.
Cryodestruction - védőoltás a rák ellen
Tumorok kezelésére műtét nélkül és érzéstelenítés
DOGSAUNA
Supertoply otthon termosz kutyája!